感染性休克又稱中毒性休克或敗血癥性休克，是由病原微生物（細(xì)菌、病毒、立克次體、原蟲與真菌等）及其代謝產(chǎn)物（內(nèi)毒素、外毒素、抗原抗體復(fù)合物）在機(jī)體內(nèi)引起微循環(huán)障礙及細(xì)胞與器官代謝和功能損害的全身反應(yīng)性綜合征。感染性休克多發(fā)于老年人、嬰幼兒、慢性疾病、長期營養(yǎng)不良、免疫功能缺陷病人；惡性腫瘤或手術(shù)后體力恢復(fù)較差等。常見于革藍(lán)氏陰性桿菌感染、中毒性菌痢、中毒性肺炎、暴發(fā)型流行性腦脊髓膜炎、革蘭氏陽性球菌敗血癥、暴發(fā)型肝炎、流行性出血熱、厭氧菌敗血癥、感染性流產(chǎn)等。休克晚期死亡率較高。

　　感染性休克-病因?qū)W

　　感染性休克

　　（一）病原菌感染性休克的常見致病菌為革蘭陰性細(xì)菌，如腸桿菌科細(xì)菌（大腸桿菌、克雷伯菌、腸桿菌等）；不發(fā)酵桿菌（假單胞菌屬、不動桿菌屬等）；醫(yī)學(xué)敎育網(wǎng)整理腦膜炎球菌；類桿菌等。革蘭陽性菌，如葡萄球、鏈球菌、肺炎鏈球菌、梭狀芽胞桿菌等也可引起休克。某些病毒性疾病，如流行性出血熱，其病程中也易發(fā)生休克。某些感染，如革蘭陰性細(xì)菌敗血癥、暴發(fā)性流腦、肺炎、化膿性膽管炎、腹腔感染、菌?。ㄓ變海┮撞l(fā)休克。

　　（二）宿主因素原有慢性基礎(chǔ)疾病，如肝硬化、糖尿病、惡性腫瘤、白血病、燒傷、器官移植以及長期接受腎上腺皮質(zhì)激素等免疫抑制劑、抗代謝藥物、細(xì)菌毒類藥物和放射治療，或應(yīng)用留置導(dǎo)尿管或靜脈導(dǎo)管者可誘發(fā)感染性休克。因此本病較多見于醫(yī)院內(nèi)感染患者，老年人、嬰幼兒、分娩婦女、大手術(shù)后體力恢復(fù)較差者尤易發(fā)生。

　?。ㄈ┨厥忸愋偷母腥拘孕菘酥卸拘孕菘司C合征（toxicshocksyndrome，TSS）TSS是由細(xì)菌毒素引起的嚴(yán)重癥候群。最初報道的TSS是由金葡菌所致，近年來發(fā)現(xiàn)類似征群也可由鏈球菌引起。

　　金葡菌TSS是由非侵襲性金葡菌產(chǎn)生的外毒素引起。首例報道于1978年。早年多見于應(yīng)用陰道塞的經(jīng)期婦女，有明顯地區(qū)性分布，主要見于美國、次為加拿大、澳大利亞及歐洲某些國家。隨著陰道塞的改進(jìn)，停止使用高吸水性陰道塞后，金葡菌TSS發(fā)病率已明顯下降；而非經(jīng)期TSS增多，其感灶以皮膚和皮下組織、傷口感染居多，次為上呼吸道感染等，無性別、種族和地區(qū)特點。國內(nèi)所見病例幾乎均屬非經(jīng)期TSS.從患者的陰道、宮頸局部感灶中可分離得金葡菌，但血培養(yǎng)則陰性。醫(yī)學(xué)敎育網(wǎng)整理從該非侵襲性金葡菌中分離到致熱原性外毒素C（PEC）和腸毒素F（SEF）、統(tǒng)稱為中毒性休克綜合征毒素1（TSST-1），被認(rèn)為與TSS發(fā)病有關(guān)。用提純的TSST-1注入動物，可引起擬似人類TSS的癥狀。TSS的主要臨床表現(xiàn)為急起高熱、頭痛、神志模糊，猩紅熱皮疹，1～2周后皮膚脫屑（足底尤著）、嚴(yán)重低血壓或直立性暈厥。常有多系統(tǒng)受累現(xiàn)象，包括：胃腸道（嘔吐、腹瀉、彌漫性腹痛）；肌肉（肌痛、血CPK增高）；粘膜（結(jié)膜、咽、陰道）充血；中樞神經(jīng)系統(tǒng)（頭痛、眩暈、定向力障礙、神志改變等）；肝臟（黃疸、ALT和AST值增高等）；腎臟（少尿或無尿、蛋白尿，血尿素氮和肌酐增高等）；心臟（可出現(xiàn)心力衰竭、心肌炎、心包炎和房室傳導(dǎo)阻滯等）；血液（血小板降低等）。經(jīng)期TSS患者陰道常有排出物，宮頸充血、糜爛，附件可有壓痛。約3%復(fù)發(fā)。

　　鏈球菌TSS（STSS）、亦稱鏈球菌TSS樣綜合征（TSLS）。自1983年起北美及歐洲組相繼報道A組鏈球菌所致的中毒性休克綜合征（STSS）。主要致病物質(zhì)為致熱性外毒素A（SPEA），SPEA作為超抗原（superantigen，SAg）刺激單核細(xì)胞產(chǎn)生腫瘤壞死因子（TNF-α）白介素（IL-1），并可直接抑制心肌，引起毛細(xì)血管滲漏而導(dǎo)致休克。國內(nèi)于1990年秋至1991年春長江三角洲某些地區(qū)（海安、無錫等）發(fā)現(xiàn)猩紅熱樣疾病爆發(fā)流行，為近數(shù)十年來所罕見。醫(yī)學(xué)敎育網(wǎng)整理起病急驟，有畏寒、發(fā)熱、頭痛、咽痛（40%）、咽部充血、嘔吐（60%）、腹瀉（30%）。發(fā)熱第二天出現(xiàn)猩紅熱樣皮疹，恢復(fù)期脫屑、脫皮。全身中毒癥狀嚴(yán)重，近半數(shù)有不同程度低血壓，甚至出現(xiàn)昏迷。少數(shù)有多器官功能損害。從多數(shù)患者咽拭培養(yǎng)中分離得毒力較強(qiáng)的緩癥鏈球菌（streptococcusmitis）。個別病例血中亦檢出相同致病菌，但未分離得乙型溶血性鏈球菌。從恢復(fù)期患者血清中檢出相應(yīng)抗體。將分離得的菌株注入兔或豚鼠皮下可引起局部腫脹及化膿性損害，伴體溫升高。經(jīng)及時抗菌（用青霉素、紅霉素或克林霉素等）以及抗體休克治療，極大多數(shù)患者恢復(fù)。

　　感染性休克-臨床表現(xiàn)

　　感染性休克

　　1.原發(fā)疾病的臨床表現(xiàn)。

　　2.不同部位感染的臨床表現(xiàn)：如細(xì)菌性心內(nèi)膜炎、呼吸道感染。

　　3.感染性休克的臨床表現(xiàn)。早期：寒戰(zhàn)、體溫驟升或驟降、血壓正?；蛏云?、脈壓差小，面色蒼白，唇輕度發(fā)紺、呼吸深而快、尿量減少；醫(yī)學(xué)敎育網(wǎng)整理中期：低血壓（收縮壓在10.7KPA以下）和酸中毒，呼吸淺快，心率快，心音低鈍，煩躁不安、嗜睡。晚期：血壓持續(xù)偏低或測不出，可發(fā)生彌漫性血管內(nèi)凝血，表現(xiàn)為皮膚、粘膜和內(nèi)臟出血，常同時出現(xiàn)肺、腎、心、肝、腦等多器官功能損害、衰竭.

　　4.意識和精神狀態(tài)（反映中樞神經(jīng)系統(tǒng)的血流量）經(jīng)初期的躁動后轉(zhuǎn)為抑郁淡漠、甚至昏迷，表明神經(jīng)細(xì)胞的反應(yīng)性興奮轉(zhuǎn)抑制，病情由輕轉(zhuǎn)重。原有腦動脈硬化或高血壓患者，即使血壓降至10.64/6.65kPa（80/50mmHg）左右時反應(yīng)即可遲鈍；而個別原體質(zhì)良好者對缺氧的耐受性較高，但為時亦極短暫。

　　5.呼吸頻率和幅度（反映是否存在酸堿平衡失調(diào)或肺和中樞神經(jīng)功能不全）詳見“休克的代謝”改變、酸堿平衡失調(diào)和重要臟器功能不全。

　　6.皮膚色澤、溫度和濕度（反映外周圍血流灌注情況）皮膚蒼白、紫紺伴斑狀收縮，微循環(huán)灌注不足。甲床毛細(xì)血管充盈情況亦可作為參考。如前胸或腹壁出現(xiàn)瘀點或瘀斑，提示有DIC可能。

　　7.頸靜脈和外周靜脈充勇情況靜脈萎陷提示血容量不足，充勇過度提示心功能不人或輸液過多。

　　8.脈搏在休克早期血壓尚未下降之前，脈搏多已見細(xì)速、甚至摸不清。隨著休克好轉(zhuǎn)，脈搏強(qiáng)度往往較血壓先恢復(fù)。

　　9.尿量（反映內(nèi)臟灌流情況）通常血壓在10.6kPa（80mmHg）上下時，平均尿量為20～30ml/h，尿量＞50ml/h，表示腎臟血液灌注已足。

　　10.甲皺微循環(huán)玫眼底檢查在低倍鏡下觀察甲皺毛細(xì)血管袢數(shù)、管徑、長度、清晰度和顯現(xiàn)規(guī)律，血色、血液流速、均勻度和連續(xù)性，紅細(xì)胞聚集程度，血管舒縮狀態(tài)和神清晰度等。醫(yī)學(xué)敎育網(wǎng)整理休克時可見甲皺毛細(xì)血管袢數(shù)減少、管徑細(xì)而縮短、顯現(xiàn)呈斷線狀、充盈不良，血色變紫，血流遲緩失去均勻性，嚴(yán)重者有凝血。眼底檢查可見小動脈痙攣、小靜脈淤張、動靜脈比例可由正常的2：3變?yōu)?：2或1：3，嚴(yán)重者有視網(wǎng)膜水腫。顱壓增高者可見視乳頭水腫。

　　感染性休克-診斷依據(jù)

　　感染性休克

　　1.感染的依據(jù)，白細(xì)胞增高常＞15－30×10的9次方/L，并有核左移，大多數(shù)可找到感染病源；

　　2.休克的診斷，體溫驟升驟降、神志的改變、皮膚的改變、血壓低于10.7/6.7KPA.

　　對易于并休克的一些感染性疾病患者應(yīng)密切觀察病情變化，下列征象的出現(xiàn)預(yù)示休克發(fā)生的可能；體溫過高（＞40.5℃）或過低（＜36℃）；非神經(jīng)系統(tǒng)感染而出現(xiàn)神志改變，如表情淡漠或煩躁不安；呼吸回憶伴低氧血下和（或）血漿乳酸濃度增高，而胸部X線攝片無異常表現(xiàn)；醫(yī)學(xué)敎育網(wǎng)整理心率增快、與體溫升高不平行，或出現(xiàn)心律失常；心率增快、體溫升高不平行，或出現(xiàn)心律失常；尿量減少（＜0.5ml/kg），至少1h以上，血壓＜12kPa（90mmHg）或姿位性低血壓，血象示血小板和白細(xì)胞（主要為中性粒細(xì)胞）減少；不明原因的肝、腎功能損害等。

　　休克為一嚴(yán)重、動態(tài)的病理過程。除少數(shù)病例外，最初反映往往是交感神經(jīng)活動亢進(jìn)的表現(xiàn)，低血壓可能只在較晚時出現(xiàn)。醫(yī)學(xué)敎育網(wǎng)整理早期認(rèn)識交感神經(jīng)活動興奮的癥狀與體征，嚴(yán)密觀察病情變化、制定相應(yīng)治療方案是搶救成敗的關(guān)節(jié)。為此必然熟悉可反映微循環(huán)以及臟器組織功能狀態(tài)的一些臨床、血流動力學(xué)和實驗室指標(biāo)。

　　感染性休克-輔助檢查

　?。ㄒ唬┭蟀准?xì)胞計數(shù)大多增高，在15×109～30×109/L之間，中性粒細(xì)胞增多伴核左移現(xiàn)象。血細(xì)胞壓積和血紅蛋白增高為血液濃縮的標(biāo)志。并發(fā)DIC時血小板進(jìn)行性減少。

　　（二）病原學(xué)檢查在抗菌藥物治療前常規(guī)進(jìn)行血（或其他體液、滲出物）和膿液培養(yǎng)（包括厭氧菌培養(yǎng)）。分離得致病菌后作藥敏試驗。鱟溶解物試驗（LLT）有助于內(nèi)毒素的檢測。

　　（三）尿常規(guī)和腎功能檢查發(fā)生腎功能衰竭時，尿比重由初期的偏高轉(zhuǎn)為低而固定（1010左右）；血尿素氮和肌酐值升高；醫(yī)學(xué)敎育網(wǎng)整理尿/血肌酐之比＜20；尿滲透壓降低、尿/血滲之比＜1.1；尿Na（mmol/L）排泄量＞40；腎衰指數(shù)＞1；Na排泄分?jǐn)?shù)（%）＞1.以上檢查可與腎前性腎功能不全鑒別。

　?。ㄋ模┧釅A平衡的血液生化檢查二氧化碳結(jié)合力（CO2CP）為臨床常測參數(shù)，但在呼吸衰竭和混合性酸中毒時，必須同時作血氣分析，測定血pH、動脈血pCO2、標(biāo)準(zhǔn)HCO3-和實際HCO3-、緩沖堿與堿剩余等。尿pH測定簡單易行。血乳酸含量測定有預(yù)后意義。

　?。ㄎ澹┭咫娊赓|(zhì)測定休克病血綱多偏低，血鉀高低不一，取決于腎功能狀態(tài)。

　?。┭迕傅臏y定血清ALT、CPK、LDH同功酶的測量可反映肝、心等臟器的損害情況。

　?。ㄆ撸┭毫髯儗W(xué)和有關(guān)DIC的檢查休克時血液流速減慢、毛細(xì)血管淤滯，血細(xì)胞、纖維蛋白、球蛋白等聚集，血液粘滯度增設(shè)，故初期血液呈高凝狀態(tài)，其后纖溶亢進(jìn)、而轉(zhuǎn)為低凝。有關(guān)DIC的檢查包括消耗性凝血障礙和纖溶亢進(jìn)兩方面：前者有血小板計數(shù)、凝血酶原時間、纖維蛋白原、白陶土凝血活酶時間等；醫(yī)學(xué)敎育網(wǎng)整理后者包括凝血酶時間、纖維蛋白降解產(chǎn)物（FDP）、血漿魚精蛋白副凝（3P）和乙醇膠試驗以及優(yōu)球蛋白溶解試驗等。

　?。ò耍┢渌碾妶D、X線檢查等可按需進(jìn)行。

　　感染性休克-治療原則

　　感染性休克

　　1.控制感染，早期、足量、聯(lián)合地靜脈應(yīng)用有效的抗生素，積極處理原發(fā)感染源；

　　2.補(bǔ)充血容量；

　　3.糾正酸中毒；

　　4.血管活性藥物的應(yīng)用；

　　5.腎上腺皮質(zhì)激素的應(yīng)用；

　　6.保護(hù)重要臟器的功能。

　　感染性休克-用藥原則

　　1.抗感染首選青、鏈酶素。

　　2.嚴(yán)重者，可聯(lián)合選用有效、作用強(qiáng)的抗生素，或依病原培養(yǎng)選用敏感的抗生素。

　　3.合并厭氧菌感染者，首選滅滴靈。

　　4.肝、腎功能損害者，應(yīng)選用適當(dāng)?shù)目股鼗蛘{(diào)整抗生素的劑量。

　　5.采取綜合治療，加強(qiáng)對原發(fā)病的治療。