1.關節(jié)病變最常見，多為多發(fā)性及對稱性，常累及手足小關節(jié)，尤其是近側(cè)指間關節(jié)、掌指關節(jié)及蹠趾關節(jié)，其次為膝、踝、腕、肘、髖及脊椎等關節(jié)。

　?。?）滑膜病變：早期，主要病變在滑膜，可分為急性及慢性兩階段，兩者間沒有明顯界限。

　　急性滑膜炎時關節(jié)腫脹，滑膜充血、水腫，表面滑膜組織可見灶性壞死和纖維素被覆。此期雖可見中性粒細胞浸潤，但以淋巴細胞和巨噬細胞為主。關節(jié)腔內(nèi)有混濁的乳狀積液，或可見纖維蛋白凝塊。

　　慢性滑膜炎具有較特征性的改變，表現(xiàn)為：①滑膜內(nèi)有大量淋巴細胞、巨噬細胞和漿細胞浸潤，并可形成淋巴小結，病程較久者可見生發(fā)中心。②滑膜細胞活躍增生，可形成多層狀，并可見多核巨細胞。后者胞漿略嗜堿性，核有2～12個不等，多位于胞漿外圍呈花環(huán)狀排列。電鏡下，增生的滑膜細胞以B型（纖維母細胞樣細胞）為主，而多核巨細胞則形態(tài)上與A型滑膜細胞（巨噬細胞樣細胞）相似。③滑膜絨毛狀增生及血管翳形成?；さ穆匝装Y，導致新生血管和纖維組織增生，滑膜呈不規(guī)則增厚，并形成許多絨毛狀突起伸向關節(jié)腔。絨毛直徑約1～2mm，長度可達2cm.上述淋巴小結常位于絨毛末端?；?nèi)可見血管炎改變，或有灶性壞死，或小灶性出血和含鐵血黃素沉著，滑膜和絨毛表面可見纖維素沉著。④滑膜內(nèi)炎性肉芽組織向關節(jié)軟骨邊緣部擴展，形成血管翳（pannus），并逐漸覆蓋和破壞關節(jié)軟骨。

　?。?）關節(jié)軟骨變化：急性滑膜炎可以消退而不累及關節(jié)軟骨，但當炎癥反復發(fā)作并轉(zhuǎn)變?yōu)槁詴r，關節(jié)軟骨幾乎必然受損。最早表現(xiàn)為基質(zhì)的異染性減弱或消失，用甲苯胺藍染色可以證實。關節(jié)軟骨邊緣形成的血管翳直接侵蝕破壞關節(jié)軟骨，兩者交界面可見軟骨糜爛和小灶性壞死。隨著血管翳逐漸向心性伸展和覆蓋整個關節(jié)軟骨表面，關節(jié)軟骨嚴重破壞，最終被血管翳取代。

　　長期的慢性炎癥和反復發(fā)作，滑膜不斷增生，纖維組織日益堆積，關節(jié)腔內(nèi)纖維素性滲出物又不斷機化和瘢痕化，使關節(jié)腔變窄，同時關節(jié)軟骨破壞和被血管翳取代，兩關節(jié)面發(fā)生纖維性粘連，形成纖維性關節(jié)強直，最后可發(fā)展為骨性關節(jié)強直。由于關節(jié)周圍肌肉痙攣及肌腱松弛，可造成關節(jié)脫位或半脫位，加重了關節(jié)畸形醫(yī)學教，育網(wǎng)|搜集整理。

　?。?）關節(jié)相鄰組織的變化：①慢性類風濕性關節(jié)炎會引起關節(jié)鄰近骨組織吸收和骨質(zhì)疏松以及關節(jié)軟骨下骨質(zhì)破壞，有時可見小囊腔形成，偶爾附近骨皮質(zhì)被侵蝕破壞，可導致病理性骨折。這些改變與破骨細胞和巨噬細胞進行骨質(zhì)吸收、長期應用皮質(zhì)激素類藥物治療以及受關節(jié)炎癥波及等有關。②關節(jié)附近肌腱、韌帶和肌肉常受累，有局灶性淋巴細胞、漿細胞和巨噬細胞浸潤，偶見類風濕小結。肌肉有廢用性萎縮。③關節(jié)病變的引流淋巴結腫大，淋巴組織增生，生發(fā)中心明顯，偶見類風濕肉芽腫形成。

　　2.關節(jié)以外的類風濕病改變并不常見，多伴發(fā)于有明顯活動性關節(jié)病變者。

　?。?）皮下結節(jié)：是關節(jié)以外類風濕病中最常見者，見于約20%～25%的病例，多位于關節(jié)旁，最常于鷹嘴突等骨質(zhì)突出和受壓部位。單個或多個，大小由數(shù)毫米至2cm不等，質(zhì)硬、無壓痛。肉眼觀呈灰白色，中央為黃色壞死區(qū)，鏡下呈典型類風濕性肉芽腫改變。皮下結節(jié)存在的時間較長，可持續(xù)數(shù)月或數(shù)年不退。

　　（2）心和肺等病變：類風濕性肉芽腫、血管炎和淋巴細胞、漿細胞和巨噬細胞浸潤等改變可出現(xiàn)于許多器官和組織，但較常見于心臟（心內(nèi)膜、心肌和心外膜）和肺，最終導致心和肺灶性或彌漫性間質(zhì)纖維化。偶爾引起心瓣膜變形和關閉不全。漿膜受累造成纖維素性心包炎和胸膜炎，最后引起心包和胸膜廣泛增厚、粘連。

　　（3）血管病變：偶爾出現(xiàn)急性纖維素樣壞死性動脈炎，常伴血栓形成和引起相應組織的梗死。主動脈亦可受累。