1.對神經(jīng)-肌肉的影響

　　在正常情況下，運動神經(jīng)末梢在動作電位去極相的影響下，大量含乙酰膽堿的襄泡向軸突膜移動。通過出泡作用，大量乙酰膽堿得以釋出至神經(jīng)-肌肉接頭的間隙。襄泡的釋放除受軸突膜電位變化的影響外，還與細胞間液中的Ca2+和Mg2+的濃度有關(guān)。動作電位的去極相可引起膜上的Ca2+通道開放，而Ca2+的進入量也決定著襄泡釋放的數(shù)量；Mg2+則能竟爭性地進入軸突，對抗Ca2+的作用。低鎂血癥時，Ca2+的進入增多，故乙酰膽堿的釋放量也增多。此外，Mg2+還能抑制終板膜上乙酰膽堿受體對乙酰膽堿的敏感性。低鎂血癥時，這種抑制減弱。因此，神經(jīng)-肌肉接頭處興奮傳遞加強。而且，Mg2+還能抑制神經(jīng)纖維和骨骼肌的應(yīng)激性；低鎂血癥時，神經(jīng)纖維和骨骼肌的應(yīng)激性就增高，故在臨床上可出現(xiàn)一系列神經(jīng)-肌肉應(yīng)激性增高的表現(xiàn)如小束肌纖維收縮、震顫、陽性的Chvostek征和Trousseau征和手足搐搦。Mg2+還有抑制中樞神經(jīng)系統(tǒng)的作用；低鎂血癥時這種抑制減弱，故可出現(xiàn)反射亢進，對聲、光反應(yīng)的過強、焦慮、易激動等癥狀。Mg2+對平滑肌也有抑制作用，低鎂血癥時平滑肌的興奮可導(dǎo)致嘔吐或腹瀉。

　　2.對代謝的影響

　?、诺外}血癥：中度至重度低鎂血癥常可引起低鈣血癥，其機制涉及到甲狀旁腺機能的障礙。有人發(fā)現(xiàn)，在低鎂血癥時，病人循環(huán)血液中的免疫反應(yīng)性甲狀旁腺激素（immunoreactive PTH，IPTH）減少。如果給這種病人靜脈內(nèi)注射鎂劑，則IPTH濃度在數(shù)分鐘內(nèi)即可明顯升高，提示PTH的分泌有障礙而不象是合成有障礙。血鈣降低剌激PTH分泌是通過甲狀旁腺腺體細胞膜結(jié)合的腺苷酸環(huán)化酶介導(dǎo)的。此酶需Mg2+激活，而此時血漿Mg2+濃度降低，故不易激活此酶。因此，雖然血鈣已有初步降低，也不能剌激甲狀旁腺分泌PTH，血鈣乃進一步降低而導(dǎo)致低鈣血癥。

　　此時，PTH的靶器官如骨骼系統(tǒng)和腎小管上皮等對PTH的反應(yīng)也減弱。這是因為PTH也必須通過腺苷酸環(huán)化酶的介導(dǎo)才能促進靶器官的功能活動。低鎂血癥時靶器官上的腺苷酸環(huán)化酶同樣也不能激活，因而骨鈣的動員和鈣在腎小管的重吸收發(fā)生障礙，血鈣得不到補充。這也是低鈣血癥發(fā)生的重要原因。

　　⑵低鉀血癥：鎂缺乏時?？沙霈F(xiàn)低鉀血癥。實驗證明，限制大鼠飲食中的鎂含量可使尿鉀排出增加，骨骼肌含量減少。如只補鉀而不及時補鎂，則血鉀亦難以恢復(fù)。可見，低鎂可使低鉀難以糾正。臨床上也可以看到，在某些病例，低鎂是持續(xù)的難治性低鉀的原因。在這些病例，如只補鉀而不補鎂，低鉀血癥同樣也得不到糾正。關(guān)于低鎂時腎保鉀功能減退的機制，可參閱本章第三節(jié)：低鉀血癥的原因和機制。

　　3.對心臟的影響

　　體外灌流實驗證明，鎂對于離體動物的心肌組織，有穩(wěn)定其生物電活動的作用。去除灌流液中的Mg2+可使心肌細胞靜息電位負值顯著變小，說明缺鎂可使心肌的興奮性增高。此外，對于浦肯野細胞等快反應(yīng)自律細胞的緩慢而恒定的鈉內(nèi)流，鎂也有阻斷作用，而這種內(nèi)向電流，又是這些細胞自動去極化的一個基礎(chǔ)。低鎂血癥時，這種阻斷作用減弱，鈉離子內(nèi)流相對加速，因而心肌快反應(yīng)自律細胞的自動去極化加速，自律性增高。由于缺鎂時心肌的興奮性和自律性均升高，故易發(fā)生心律失常醫(yī)學(xué)教育`網(wǎng)搜集整理。

　　除了直接作用外，缺鎂也可通過引起低鉀血癥而導(dǎo)致心律失常，因為低鉀血癥也可使心肌的興奮性和自律性增高，而且還能使有效不應(yīng)期縮短，超常期延長。

　　低鎂血癥時的心律失常可以很嚴重，甚至也可發(fā)生心室纖維顫動。

　　除此以外，缺鎂也可以引起心肌形態(tài)結(jié)構(gòu)的變化。例如，因為鎂是許多酶系所必需的輔因子，故嚴重缺鎂可引起心肌細胞的代謝障礙從而導(dǎo)致心肌壞死，并可能過缺鉀而引起心肌細胞完整性的破壞。動物實驗中，缺鎂飲食引起的心肌壞死可能與低鎂血癥使冠狀血管痙攣有關(guān)。