補(bǔ)體的生物學(xué)功能有以下兩點(diǎn)：

　　1.膜攻擊復(fù)合物介導(dǎo)的生物學(xué)作用

　　補(bǔ)體系統(tǒng)被激活后，可在靶細(xì)胞表面形成攻膜復(fù)合體，從而導(dǎo)致靶細(xì)胞溶解，這種補(bǔ)體介導(dǎo)的細(xì)胞溶解是機(jī)體抵抗微生物感染的重要防御機(jī)制。

　　2.補(bǔ)體活性片段介導(dǎo)的生物學(xué)作用

　?。?）引起炎癥反應(yīng)

　　補(bǔ)體活化過程可產(chǎn)生多種具有炎癥介質(zhì)作用的活性片段，如C3a、C4a和C5a等，又被稱為過敏毒素，它們作為配體與細(xì)胞表面相應(yīng)受體結(jié)合，激發(fā)細(xì)胞脫顆粒，釋放組胺之類的血管活性介質(zhì)，從而增強(qiáng)血管通透性并刺激內(nèi)臟平滑肌收縮。過敏毒素也可與平滑肌結(jié)合并刺激其收縮。三種過敏毒素中，以C5a的作用最強(qiáng)。C5a還是一種有效的趨化因子。

　　（2）調(diào)理作用

　　血清調(diào)理素與細(xì)菌及其他顆粒物質(zhì)結(jié)合，可促進(jìn)吞噬細(xì)胞的吞噬作用。補(bǔ)體激活過程中產(chǎn)生的C3b、C4b和iC3b均是重要的調(diào)理素，可與中性粒細(xì)胞或巨噬細(xì)胞表面相應(yīng)受體結(jié)合，促進(jìn)吞噬細(xì)胞黏附、吞噬及殺傷微生物。

　?。?）清除免疫復(fù)合物

　　體內(nèi)中等分子量的循環(huán)免疫復(fù)合物（IC）可沉積于血管壁，通過激活補(bǔ)體而造成周圍組織損傷。補(bǔ)體成分通過與IgFc段結(jié)合，一方面可改變Ig的空間構(gòu)象，抑制新的IC形成，并插入免疫復(fù)合物的網(wǎng)格結(jié)構(gòu)，溶解已沉積的IC；C3b與IC中的抗體結(jié)合，再與表達(dá)CR1和CR3的血細(xì)胞（主要為紅細(xì)胞）結(jié)合，并通過血流運(yùn)送至肝而被清除。

　?。?）清除凋亡細(xì)胞

　　在生理?xiàng)l件下，機(jī)體經(jīng)常產(chǎn)生大量凋亡細(xì)胞，多種補(bǔ)體成分（如C1q、C3b和iC3b等）均可識別和結(jié)合凋亡細(xì)胞，并通過與吞噬細(xì)胞表面相應(yīng)受體相互作用而參與對這些細(xì)胞的清除。

　?。?）補(bǔ)體參與免疫應(yīng)答的誘導(dǎo)

　　C3等可參與固定抗原，使抗原易被APC處理與遞呈。補(bǔ)體活化片段C3d可與BCR共受體復(fù)合物CR2（即CD21）/CD19/CD81中的CR2結(jié)合，同時(shí)通過抗原與BCR相連，促使BCR-共受體交聯(lián)，促進(jìn)B細(xì)胞活化；補(bǔ)體調(diào)節(jié)蛋白CD55、CD46和CD59能介導(dǎo)細(xì)胞活化信號，參與T細(xì)胞活化。

　　（6）補(bǔ)體參與免疫應(yīng)答的增殖分化

　　補(bǔ)體成分可與多種免疫細(xì)胞相互作用，調(diào)節(jié)細(xì)胞增殖、分化。不同的C3活性片段可選擇性作用于不同淋巴細(xì)胞亞群，在免疫調(diào)節(jié)中發(fā)揮重要作用。

　?。?）補(bǔ)體參與免疫應(yīng)答的效應(yīng)階段

　　補(bǔ)體具有細(xì)胞毒作用、調(diào)理作用以及清除IC作用等，還參與調(diào)節(jié)多種免疫細(xì)胞效應(yīng)功能，如殺傷細(xì)胞結(jié)合C3b后可增強(qiáng)對靶細(xì)胞的ADCC作用。

　?。?）補(bǔ)體參與免疫記憶

　　記憶細(xì)胞的存活需要抗原的持續(xù)刺激，免疫復(fù)合物可通過沉積于其表面的補(bǔ)體與濾泡樹突狀細(xì)胞（FDC）表面CR1和CR2相互作用而被滯留于生發(fā)中心，以免疫復(fù)合物形式存在的抗原得以持續(xù)刺激生發(fā)中心的記憶B細(xì)胞，從而維持后者的存活。