2型糖尿病的基本病因及發(fā)病機制分別是什么？這個知識點是全科主治醫(yī)師考試需要掌握的內容，醫(yī)學教育網(wǎng)小編為大家搜集整理如下，希望可以幫助大家復習掌握。

1、基本病因

（1）遺傳因素：

參與2型糖尿病發(fā)病的基因很多，這些基因作用大小不同，分別或共同影響糖代謝過程中的某個環(huán)節(jié)，進而影響血糖。但是，這些基因只是增加易感性，即在相同外界環(huán)境下增加了患病風險，并不一定會導致患病。

（2）環(huán)境因素：

肥胖、高熱量飲食、體力活動不足和年齡增長是2型糖尿病的主要環(huán)境因素，高血壓、血脂異常患者的2型糖尿病患病風險增加。在這些環(huán)境因素中，肥胖居于中心地位，因為它既是許多環(huán)境因素的結果，又可能是多環(huán)境因素的原因。

2、發(fā)病機制

（1）胰島素抵抗：

胰島素降低血糖的主要機制包括抑制肝臟葡萄糖產生、刺激內臟組織（如肝臟）對葡萄糖的攝取以及促進外周組織（骨骼肌、脂肪）對葡萄糖的利用。胰島素抵抗指胰島素作用的靶器官（主要是肝臟、肌肉和脂肪組織）對胰島素作用的敏感性降低，也就是說胰島素水平可能充足，但是不能有效作用于靶器官。

（2）β細胞功能缺陷：

β細胞功能發(fā)生缺陷，使得胰島素的產生不足以彌補胰島素抵抗的影響，是導致2型糖尿病發(fā)病的最后環(huán)節(jié)。在2型糖尿病進展中，β細胞功能呈進行性減退。造成β細胞功能缺陷可能涉及多因素，且可能主要是由基因決定的。

（3）胰島α細胞功能異常：

胰島中α細胞分泌胰高血糖素，可以升高血糖，在保持血糖穩(wěn)態(tài)中起著重要的作用。2型糖尿病患者由于胰島β細胞數(shù)量明顯減少，同時α細胞對葡萄糖的敏感性下降，從而導致胰高血糖素分泌增多，肝糖輸出增加。

（4）腸促胰素分泌缺陷：

腸促胰素GLP-1由腸道分泌，主要生物作用有刺激β細胞合成和分泌胰島素、抑制胰高血糖素分泌。其他生物學效應包括延緩胃內容物排空、抑制食欲及攝食、促進β細胞增多。T2DM病人進食后GLP-1低于正常人，使得胰島素分泌不足，導致血糖升高。

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