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艾滋病病毒(HIV)體外層的脂蛋白包膜中嵌有gp120和gp41兩種糖蛋白,gp120與淋巴細胞表面的CD4糖蛋白有嗜親性,可與其特異性結合;gp41介導病毒包膜與宿主細胞膜融合。因此,HIV經皮膚黏膜破損處或經血液等其他途徑到達血液后,可選擇性地侵入CD4+淋巴細胞。
HIV侵入CD4+淋巴細胞后,在病毒逆轉錄酶的作用下,合成DNA,并整合到宿主細胞的染色體,整合的病毒DNA即可在細胞內復制、形成完整的病毒體釋放出細胞外,細胞死亡,感染新的細胞,也可呈潛伏感染狀態(tài),隨細胞分裂而進入子代細胞。
感染初期,HIV大量復制,產生病毒血癥,并可出現(xiàn)衣殼抗原p24的表達,臨床表現(xiàn)為急性HIV感染癥狀。由于HIV的細胞內大量復制,導致CD4+淋巴細胞損傷、死亡,CD4+T細胞明顯減少。然而在機體的免疫作用下,CD8+CTL活化,殺傷HIV感染細胞,同時產生抗HIV抗體,病毒血癥很快被清除,CD4+淋巴細胞數(shù)量回升。
但HIV未被完全殺死,進入持續(xù)潛伏感染狀態(tài),HIV處于低水平復制,臨床表現(xiàn)為無癥狀HIV感染。隨著HIV不斷復制、擴散,CD4+淋巴細胞不斷死亡,如此周而復始,最后導致CD4+淋巴細胞耗竭,免疫功能嚴重破壞,并發(fā)各種條件致病菌的感染和腫瘤,臨床表現(xiàn)為艾滋病,最終導致死亡。
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