1、交感神經(jīng)系統(tǒng)活性升高 去甲腎上腺素能直接引起腎臟血管收縮，是腎臟血管阻力增加，腎血流量減少，引起腎單位缺血，促進腎素從腎小球旁器分泌釋放，進一步通過腎素血管緊張素系統(tǒng)的相互作用促使血壓升高。

2、腎素血管緊張素系統(tǒng) RAS激活可導(dǎo)致水鈉潴留和高血壓發(fā)生。血管緊張素II可使腎血管收縮，造成腎臟血流量下降和血管阻力增加，腎小球內(nèi)壓力隨之升高，系膜細胞收縮，導(dǎo)致對蛋白的通透性增加，出現(xiàn)蛋白尿、腎小球硬化和腎衰竭。

3、鹽的負荷增加 可使中樞神經(jīng)系統(tǒng)交感神經(jīng)活性升高醫(yī)學(xué)教育|網(wǎng)搜集。

4、遺傳/先天因素 不同人種的高血壓腎損害病理表現(xiàn)存在差異性。

5、高血壓狀態(tài)下腎小球前小動脈阻力增加及腎小球內(nèi)高壓 高血壓狀態(tài)下腎小球前動脈阻力持續(xù)增高使腎小球毛細血管處于高灌注、高濾過和高跨膜壓的狀態(tài)，進而影響腎臟固有細胞的生長狀態(tài)和生物學(xué)功能。高血壓狀態(tài)下的腎小球內(nèi)高壓是導(dǎo)致高血壓性腎損害的主要病理生理機制。