1.抗體對細(xì)菌繁殖的抑制作用：抗體與細(xì)菌結(jié)合，可以出現(xiàn)凝集和鞭毛制動現(xiàn)象，但一般而言，對細(xì)菌的活力只有微弱的影響，甚至沒有影響。如果抗體的結(jié)合能抑制細(xì)菌的重要酶系統(tǒng)或代謝途徑，則可能抑制細(xì)菌的生長。例如，某些細(xì)菌（例如敗血巴氏桿菌）從血清轉(zhuǎn)鐵蛋白攝取鐵的能力可被特異性抗體封閉，從而導(dǎo)致細(xì)菌生長受抑制。

2.抗體對細(xì)菌吸附作用的抑制：病原菌吸附到粘膜上皮細(xì)胞是造成感染的先決條件。粘膜表面的抗體，在防止病原菌對粘膜的侵犯中具有更重要的作用。在粘膜表面起這種作用的抗體主要是SlgA，它是局部免疫的主要因素。SlgA抗細(xì)菌感染可有以下幾種方式：在補體和溶菌酶的參與下溶解某些細(xì)菌；在腸道局部增強吞噬作用；防止細(xì)菌對粘膜上皮細(xì)胞的吸附。例如SlgA能阻止鏈球菌、致病性大腸桿菌、霍亂弧菌、淋球菌、百日咳桿菌等對粘膜表面的吸附。至于SlgA阻斷細(xì)菌與細(xì)胞吸附的精確機理尚不清楚。很可能是阻礙了細(xì)菌表面起吸附作用的特定部位與宿主細(xì)胞相應(yīng)受體之間的相互作用。

3.抗體和補體對細(xì)菌的溶解作用：在許多感染中，機體能產(chǎn)生相應(yīng)抗體（lgG、lgM、lgA），當(dāng)細(xì)菌表面抗原和lgG、lgM結(jié)合的免疫復(fù)合物一旦通過經(jīng)典途徑使補體活化或由分泌型 lgA或聚合的血清lgA通過替代途徑活化補體，即可引起細(xì)胞膜的損傷，最終發(fā)生溶菌。實驗證明補體的溶菌作用僅對革蘭氏陰性菌，其中包括霍亂弧菌、大腸桿菌、痢疾桿菌、傷寒桿菌等發(fā)揮作用。但這種作用往往并不徹底，僅使桿菌菌體膨大或變?yōu)榍蛐?，不引起溶解。但若于試驗中系統(tǒng)中加入適量的溶菌酶，則可出現(xiàn)溶菌現(xiàn)象。

4.抗體和補體對吞噬作用的調(diào)理：抗體和補體單獨能適當(dāng)?shù)陌屑?xì)胞起調(diào)理吞噬作用，若兩者聯(lián)合作用效應(yīng)更加強大。中性粒細(xì)胞和單核吞噬細(xì)胞表面具有l(wèi)gg 的Fc受體。當(dāng) lgG 通過其特異性抗原結(jié)合部位（Fab）與細(xì)菌表面相應(yīng)抗原結(jié)合后，其Fc段可與吞噬細(xì)胞表面相應(yīng)Fc受體結(jié)合，即可在細(xì)菌與吞噬細(xì)胞間形成抗體“橋梁”，這不僅能促進吞噬細(xì)胞對細(xì)菌的吞噬，而且有助于強化細(xì)胞內(nèi)的殺菌作用。

中性粒細(xì)胞和單核細(xì)胞表面還有C3b 受體。因此，細(xì)菌與所有能結(jié)合補體的抗體（lgg 、lgM ）形成的復(fù)合物，均可激活補體形成活化產(chǎn)物C3B，從而發(fā)揮調(diào)理吞噬作用。尤以lgM 的作用更強，此作用在感染的早期特別重要，因為此時lgM抗體占優(yōu)勢。