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彌漫性非毒性甲狀腺腫病因及發(fā)病機制-2023考研西綜病理學

2022-01-14 17:06 醫(yī)學教育網
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1.缺碘地方性水、土、食物中缺碘及機體青春期、妊娠和哺乳期對碘需求量增加而相對缺碘,甲狀腺素合成減少,通過反饋刺激垂體TSH分泌增多,甲狀腺濾泡上皮增生,攝碘功能增強,達到緩解。如果持續(xù)長期缺碘,一方面濾泡上皮增生,另一方面所合成的甲狀腺球蛋白沒有碘化而不能被上皮細胞吸收利用,則濾泡腔內充滿膠質,使甲狀腺腫大。用碘化食鹽和其它富含碘的食品可治療和預防本病。

2.致甲狀腺腫因子的作用:①水中大量鈣和氟可引起甲狀腺腫,因其影響腸道碘的吸收,且使濾泡上皮細胞漿內鈣離子增多,從而抑制甲狀腺素分泌;②某些食物(如卷心菜、木薯、菜花、大頭菜等)可致甲狀腺腫。如木薯內含氰化物,抑制碘化物在甲狀腺內運送;③硫氰酸鹽及過氯酸鹽妨礙碘向甲狀腺聚集;④藥物如硫脲類藥、磺胺藥,鋰、鈷及高氯酸鹽等,可抑制碘離子的濃集或碘離子有機化。

3.高碘常年飲用含高碘的水,因碘攝食過高,過氧化物酶的功能基團過多地被占用,影響了酪氨酸氧化,因而碘的有機化過程受阻,甲狀腺呈代償性腫大。

4.遺傳與免疫家族性甲狀腺腫的原因是激素合成中有關酶的遺傳性缺乏,如過氧化物酶、去鹵化酶的缺陷及碘酪氨酸偶聯缺陷等。有人認為甲狀腺腫的發(fā)生有自身免疫機制參與。

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