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心力衰竭的病理生理

2020-11-15 08:26 醫(yī)學教育網(wǎng)
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心力衰竭的病理與生理是什么?這個知識點是2021年西醫(yī)綜合考研考試中需要掌握的內(nèi)容,為了幫助各位考生更加順利的復習考試,醫(yī)學教育網(wǎng)小編整理如下內(nèi)容,希望對大家有所幫助。

1.Frank-Starling機制 為心臟的代償機制。心臟前負荷增加,使回心血量增多,心室舒張末期容積增加,從而增加心排血量及提高心臟做功量。

2.心肌肥厚 當心臟后負荷增加時,常以心肌肥厚作為主要的代償機制,使心肌順應(yīng)性降低,舒張功能減退,心室舒張末壓升高。

3.神經(jīng)-體液代償機制 當心排血量顯著下降時,心腔內(nèi)壓力升高,機體全面啟動神經(jīng)-體液代償機制,包括交感神經(jīng)興奮、腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)(RAAS)激活等。神經(jīng)-體液代償機制的激活可增加心排血量,但同時加重心肌損害、促發(fā)心肌重構(gòu),加速心力衰竭進展。

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