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肝病患者是否更易于發(fā)生藥物性肝損害？還是肝病患者的酶活性降低，使藥物的肝毒性下降？事實上，這兩種猜測均不全面。即使在肝病晚期時，仍有許多肝酶可發(fā)揮作用，尤其是參與結合反應的酶。例如，細胞色素P450的同工酶2C19在嚴重肝病時可明顯下降，但同工酶2D6幾乎不受影響；在非酒精性脂肪性肝炎中，細胞色素P4502E1水平還明顯增高，可能加重對乙酰氨基酚的肝臟毒性。而且，在肝硬化患者中醫(yī).學教育網搜集整理，由于纖維化增加了血流和肝細胞的距離，這類患者的藥物代謝速度僅是正常人的一半。總體而言，并非所有肝病患者都易發(fā)生藥物性肝損害，但也有例外。丙型肝炎患者接受抑制骨髓的治療時，容易發(fā)生靜脈閉塞性疾病。如果HIV感染的患者同時存在B型和C型肝炎病毒的潛在感染，在使用高強度的抗逆轉錄病毒治療時容易發(fā)生肝臟損害。對于已有肝硬化表現(xiàn)的患者使用肝毒性藥物，可以導致肝功能失代償。因此，對必須采用這些藥物治療的患者，醫(yī)生必須萬分謹慎，避免發(fā)生嚴重后果。

綜上所述，各種藥物均可造成肝臟的毒性作用，在避免不當用藥的同時，更需關注個體差異造成的藥物中毒。早期診斷、早期停藥是避免嚴重后果的關鍵因素。歸根結底，預防藥物的肝臟毒性作用需要臨床工作者高度的責任心和豐富的知識背景。

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