藥理學腎上腺素：

腎上腺素為α、β受體激動藥。

l.血管

皮膚、黏膜血管以α受體占優(yōu)勢，呈顯著的收縮反應，腎臟血管次之。骨骼肌血管以β2受體為主，呈舒張反應。AD可增加冠狀動脈血流量可能由于心臟舒張期相對延長及心肌代謝產物腺苷增加所致。對腦血管及肺血管作用較弱。

2.心臟

AD激動心肌、竇房結和傳導系統(tǒng)的β1受體從而加強心肌收縮力、加速心率和加快傳導，提高心肌的興奮性，心臟搏出量和心排出量都增加，但可提高心肌代謝率和興奮性，易引起心律失常。

3.血壓

小劑量和治療量AD使心肌收縮力增強，心率和心排出量增加，皮膚粘膜血管收縮，均可使收縮壓和舒張壓升高。但是，同時舒張骨骼肌血管，可以抵消或超過對皮膚粘膜血管的收縮作用，而使舒張壓不變或下降，脈壓增大，有利于血液對各組織器官的灌注。大劑量AD除強烈興奮心臟外，還可使血管平滑肌的α1受體興奮占優(yōu)勢，尤其是皮膚、粘膜、腎臟和腸系膜血管強烈收縮，使外周阻力顯著增高，收縮壓和舒張壓均升高。

4.支氣管平滑肌

AD激動支氣管平滑肌的β2受體，舒張支氣管平滑肌。醫(yī)|學教育|網搜集整理AD尚能激動支氣管粘膜的a受體，使之收縮，有利于消除哮喘時的粘膜水腫。此外，AD尚可作用于支氣管粘膜層和粘膜下層肥大細胞上的β2受體，抑制抗原引起的肥大細胞釋放組胺和其他過敏性物質。

5.代謝

AD可促進肝糖原分解和糖原異生，升高血糖和乳酸。其升高血糖作用是通過激動肝臟的β2和α受體而產生。AD尚促進脂肪分解，使血中游離脂肪酸增加，這可能是由于甘油三酯酶的激活，使甘油三酯分解為游離脂肪酸和甘油。一般認為上述作用是通過激動脂肪細胞的β受體而產生。

6.中樞神經系統(tǒng)

大劑量時可出現(xiàn)中樞興奮癥狀，如嘔吐、激動、肌強直，甚至驚厥等。

【體內過程】

1.吸收

口服無效。肌內注射因骨骼肌血管舒張故作用過于強烈。一般采用皮下注射。

2.代謝

外源性和腎上腺髓質分泌的AD進人血液循環(huán)后，立即通過攝取和酶的降解失活。滅活AD和NA的酶主要有COMT和MAO.

3.排泄

主要經過腎臟排泄。

【臨床應用】

1.心臟驟停

2.過敏性休克

3.支氣管哮喘：急性發(fā)作及其他速發(fā)型變態(tài)反應

4.局部應用：與局麻藥合用，用于鼻黏膜和齒齦止血

【不良反應與注意事項】

心悸、不安、面色蒼白、頭痛、震顫等。劑量大或注射過快，可致心律失�；蜓獕后E升。

禁用于器質性心臟病、高血壓、冠狀動脈病變、甲狀腺功能亢進患者，慎用于老年和糖尿病患者。

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