一篇生物醫(yī)學(xué)論文的討論(discussion)應(yīng)該是最精彩的部分，是最能顯示作者思維邏輯和文字功底的部分。前言和方法其實是在課題立題和計劃時就已確定了，盡管后來可能有所改變、修正，但是總體變化不會太大，而結(jié)果則是在正式撰寫論文前也已經(jīng)完成的客觀事實，這些都是基本定局的東西，只有討論部分是可以“討論”的，因此如何寫以及如何寫好討論不僅大有余地，而且大有文章可做，但這部分又是最難寫的。其實討論是論文最核心和最緊要的部分，因為作者要在這部分展示研究的結(jié)果及其科學(xué)意義，而且應(yīng)該有一個簡短、明確的結(jié)論，這正象一首好的樂曲結(jié)尾處應(yīng)有一個適當(dāng)?shù)母叱保�否則就會象一泓清澈的溪流最終止于沼澤之中，不了了之。

　　一、討論的主要內(nèi)容

　　(1)生物醫(yī)學(xué)論文討論部分的主要內(nèi)容包括：以作者的研究結(jié)果為依據(jù)，驗證自己原來的假說是否正確，是否達(dá)到預(yù)期的研究目標(biāo)、目的。(2)闡述研究結(jié)果的理論價值和實際意義，說明本項研究的重要性。(3)與國內(nèi)外類似研究的結(jié)果結(jié)論進(jìn)行對比，說明本項研究的創(chuàng)新之處。(4)指出本項研究結(jié)果中存在的局限性，甚至誤差。(5)提出今后進(jìn)一步研究的方向、設(shè)想、建議及其意義等。二、討論的寫作要點寫好討論應(yīng)注意以下幾個問題。

　　1.以本研究結(jié)果為依據(jù)：討論的核心是用自己研究得到的結(jié)果，輔以引用同行的研究結(jié)果來闡述自己的觀點、論點。因此一定要緊緊圍繞相關(guān)的學(xué)術(shù)觀點，以研究結(jié)果(results)為依據(jù)，通過科學(xué)的推理闡述自己的觀點，得出科學(xué)的結(jié)論(conclusion)。引證別人的觀點、結(jié)果是十分必要的，但是決不能喧賓奪主，本末倒置，把自己的主要觀點淹沒于旁征博引之中。在這個過程中最好的辦法是，把探討的聚光燈照在真理海洋的一個點上，用確鑿的證據(jù)和雄辯的推理去驗證這一局部的真理。否則，如果企圖把所做的有限的結(jié)果無限制外推，擴(kuò)展成更大的畫面，那是很危險和愚蠢的。同時，還應(yīng)注意最好用最樸素和最簡潔的語言來表述自己的觀點。最簡樸的語言往往最有力量，而冗長的語言和華麗的詞藻只適合于表達(dá)淺薄甚至含糊不清的思想。

　　2.論證要有說服力：論證自己的觀點時要準(zhǔn)確運用各種推理方法，注意論據(jù)與論點之間的必然內(nèi)在聯(lián)系，使論證具有說服力。目前在生物醫(yī)學(xué)科研論文中普遍存在一個問題，就是如何正確運用和分析相關(guān)系數(shù)問題。例如兩個參數(shù)(A、B)之間具有相關(guān)性，即使r值很高，并不一定說明兩者之間存在因果關(guān)系。舉一個例子，最近看到一則報道，國外一項研究結(jié)果表明面部皺紋的多少與發(fā)生慢性阻塞性肺病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)的幾率呈正相關(guān)。因此，有人認(rèn)為前者是后者的重要原因。這顯然是荒謬的。隨著年齡的增加，面部皺紋必然會增多，而COPD的發(fā)生率與增齡顯著相關(guān)。面部皺紋的增多和COPD發(fā)病率升高，都與年齡增加有關(guān)，但兩者之間并不存在因果關(guān)系，只是一種伴隨現(xiàn)象(accompany phenomenon)。另外，在使用相關(guān)分析時一定要注意，臨床許多情況下，一個因變量(dependentovariable)是許多自變量(independent variable)綜合作用的結(jié)果。如果這時只進(jìn)行單因素分析(simple correlation)，或者即使進(jìn)行多因素回歸分析(logistic analysis)，但是包括的因素不全，得出的結(jié)論可能是片面的，甚至是錯誤的。這樣的例子不勝枚舉。

　　3.討論切忌主觀臆測：討論中任何結(jié)論都要有依據(jù)，包括作者自己的研究結(jié)果或國內(nèi)外其他作者的結(jié)果，而不能主觀臆測，特別是自己的結(jié)論與別的作者結(jié)論不符或沒有達(dá)到預(yù)期研究目標(biāo)時。經(jīng)常見到論文中有些作者在解釋自己的研究結(jié)果沒有達(dá)到統(tǒng)計學(xué)顯著水平時，最常用的一個說法就是“可能與樣本數(shù)不足有關(guān)”。其實，這是很不負(fù)責(zé)任的說法。因為在立項進(jìn)行科學(xué)研究之初，除了要確定研究對象選擇標(biāo)準(zhǔn)、剔除標(biāo)準(zhǔn)、分組等，還有一個重要內(nèi)容就是決定樣本數(shù)。為什么實驗之初已經(jīng)確定好的樣本數(shù)，臨到研究結(jié)束時又說樣本數(shù)不夠呢?作者雖解釋說其原因可能是由于樣本數(shù)不足有關(guān)，但進(jìn)一步追問，那么要多大樣本數(shù)才能得出統(tǒng)計學(xué)上有顯著意義的結(jié)論呢?作者又說不清楚，可見作者在實驗開始之前根本就沒有考慮樣本數(shù)的問題，或者根本不知道到底需要多大樣本。所謂樣本數(shù)不足只是一種遁詞。另外一種現(xiàn)象就是當(dāng)我們的研究結(jié)果與國外不同時，許多作者都用“種族差異”來解釋。種族差異肯定是有的，關(guān)鍵是拿出客觀的證據(jù)，而不是一說了之。

　　4.討論要實事求是：討論中說話要留有余地，不要動不動就用“首次發(fā)現(xiàn)”、“未見報道”、“填補(bǔ)了XX領(lǐng)域的空白”、“取得了創(chuàng)新性成果”、“達(dá)到了國際(內(nèi))領(lǐng)先(先進(jìn))水平”等，不要把話說得過大，有些話留給別人去說，評價讓同行專家去做。這樣，不僅是顯示謙虛和學(xué)術(shù)風(fēng)格，同時也免得將來的尷尬。網(wǎng)上查閱文獻(xiàn)十分迅捷、方便、準(zhǔn)確，但是仍難免會有遺漏，甚至失誤，因為任何網(wǎng)站都是人建的，都會有局限性。同樣任何人做的一項研究歸根結(jié)底都只是科學(xué)研究長河中的一小段，都只具有相對真理性。

　　5.正確引用參考文獻(xiàn)：討論中引用文獻(xiàn)是一種十分重要的手段，用得好可以取得相得益彰的作用，但是應(yīng)當(dāng)注意兩個問題。

　　第一，一定要親自閱讀參考文獻(xiàn)的原文，千萬不可為了圖省事，滿足于間接轉(zhuǎn)引。因為這樣做是很危險的，容易出現(xiàn)以訛傳訛的錯誤。有時別的作者理解翻譯錯了，也就跟著錯了;有時甚至連參考文獻(xiàn)的引文的出處都標(biāo)識不出或不對。不親自閱讀文獻(xiàn)的原文，是缺乏嚴(yán)肅科學(xué)態(tài)度的不良行為。

　　第二，國內(nèi)的少數(shù)作者在前言，特別是討論中，只引用國外學(xué)者的文獻(xiàn)，故意(!)不引用國內(nèi)同行的文獻(xiàn)，似乎這樣就會使人得出印象，自已是國內(nèi)研究這個項目的“第一人”。其實，這種不老實的做法往往適得其反。掩耳盜鈴，決不可取。

　　三、討論的實例分析

　　例1 題為“內(nèi)科胸腔鏡在頑固性肝性胸腔積液檢查中的應(yīng)用及治療效果”的討論部分轉(zhuǎn)載如下，作者林殿杰，等[中華結(jié)核和呼吸雜志，2006,29(10):665~667]。肝性胸水以右側(cè)胸水多見(約占70%)，雙側(cè)占15%。目前，肝性胸水的形成機(jī)制尚不十分明確，可能為[1]：(1)低蛋白血癥，血漿滲透壓下降;(2)門靜脈高壓后側(cè)支循環(huán)的建立，門靜脈、半奇靜脈壓力升高，體液外滲進(jìn)入胸腔;(3)肝臟淋巴流量增加，胸膜淋巴管擴(kuò)張、破裂或淋巴液淤滯，引起淋巴液外溢，形成胸水;(4)淋巴通路受阻，部分腹水的吸收是通過橫膈淋巴管引流向胸腔，如有胸廓內(nèi)淋巴淤滯或淋巴管阻塞，可出現(xiàn)胸水。有人認(rèn)為右側(cè)胸水多見的原因與淋巴分布有關(guān);(5)膈肌的缺損，由于腹壓升高及部分膈肌發(fā)育異常等因素，膈肌上可形成凸向胸腔的張力性小泡，在咳嗽、用力等造成腹腔壓力突然升高時，導(dǎo)致小泡破裂后形成膈肌小孔，可分為4種類型，臨床上以Ⅱ、Ⅲ型較為多見。向腹腔注入空氣、131Ⅰ或 99Tc標(biāo)記物及染料等方法可證實膈肌裂孔的存在。奧田等在肝性胸水患者的尸檢中首先發(fā)現(xiàn)膈肌小泡。在活體尚未見發(fā)現(xiàn)膈肌小泡的報道。本組16例存在膈肌小泡，且為多發(fā)性，分布在膈肌不同部位，也可發(fā)生于膈肌肋部及膈部，這不同于以往認(rèn)為膈肌小泡僅出現(xiàn)在膈肌較薄弱的部位——腱索部的觀點[2]。胸腔鏡下可見小泡大小隨呼吸及腹壓的變化而變化，同時發(fā)現(xiàn)部分患者膈肌的纖維瘢痕。肝性胸水繼發(fā)于肝硬化失代償，要診斷肝性胸水首先要明確肝硬化的診斷，其次要證實胸水的存在，且胸水化驗一般為漏出液，與腹水性質(zhì)相同，但合并感染時可呈雙相性改變，部分患者可出現(xiàn)血性胸水。本組4例患者為一過性血性胸水，考慮為膈肌小泡破裂出血引起。也有人認(rèn)為肝性胸水呈血性是側(cè)支循環(huán)短路、交通支破裂或內(nèi)毒素?fù)p傷血管所致。本組2例乳糜胸患者可能為胸膜淋巴管擴(kuò)張、破裂或淋巴液淤滯，引起淋巴液外溢。另外，壓縮肺的位置隨體位而改變，是影像學(xué)診斷肝性胸水的重要條件之一。本組胸腔鏡檢查僅發(fā)現(xiàn)1例出現(xiàn)胸膜粘連，該例有明確的結(jié)核性胸膜炎病史，其余患者臟、壁層角膜光滑，與影像學(xué)所見一致。對肝性胸水應(yīng)采取綜合治療方法，如無效可行胸膜腔粘連術(shù)。研究結(jié)果證實滑石粉是胸膜粘連是有效的硬化劑之一，經(jīng)胸腔鏡噴撒滑石粉胸膜腔閉鎖術(shù)被認(rèn)為是治療惡性胸水及頑固性良性胸水的有效方法[3]。在胸腔鏡直視下能吸盡胸腔內(nèi)積液，在術(shù)中即能保證藥物均勻分布在整個胸膜表面，明顯優(yōu)于其他胸膜粘連方法。本組病例有效率達(dá)91.7 %，完全胸膜粘連達(dá)58.3 %，部分粘連達(dá)33.3 %，無效8.3 %，說明該方法對肝性胸水同樣有較好效果。經(jīng)胸腔鏡噴撒滑石粉進(jìn)行胸膜粘連的不良反應(yīng)較輕微，一般不用處理，癥狀嚴(yán)重者可對癥處理。本組1例經(jīng)胸腔鏡滑石粉胸膜腔閉鎖術(shù)后出現(xiàn)嚴(yán)重腹痛，腹肌高度緊張，但腹部壓痛、反跳痛不明顯，解痙藥物效果不佳，腹膜透析、B超排除胃、腸穿孔等急腹癥，肌內(nèi)注射哌替啶后疼痛緩解。胸膜閉鎖術(shù)后引起腹痛的機(jī)制不明，可能與滑石粉等粘連劑引起胸膜無菌性炎癥后，對肋間神經(jīng)、膈肌的直接刺激或誘發(fā)牽涉痛及粘連劑經(jīng)膈肌小孔向腹腔內(nèi)滲漏有關(guān)。胸膜腔閉鎖術(shù)后出現(xiàn)劇烈腹痛較少見，應(yīng)注意與急腹癥相鑒別。用滑石粉作為胸膜粘連劑，對肝功能正�；颊呷珙B固性氣胸、惡性胸水患者進(jìn)行胸膜腔閉鎖術(shù)，未發(fā)現(xiàn)丙氨酸轉(zhuǎn)氨酶升高的不良反應(yīng)，但本組病例中有12例出現(xiàn)丙氨酸轉(zhuǎn)氨酶升高，其中1例明顯升高并出現(xiàn)黃疸，術(shù)后1個月死于上消化道大出血、肝性腦病。對肝性胸水患者采用滑石粉胸膜粘連時應(yīng)嚴(yán)密觀察肝功能的變化，對丙氨酸轉(zhuǎn)氨酶明顯升高的患者，慎用滑石粉作為粘連劑進(jìn)行胸膜粘連。滑石粉對肝臟的影響機(jī)制不明，可能與滑石粉誘發(fā)無菌性炎癥時產(chǎn)生的大量炎癥因子導(dǎo)致肝細(xì)胞損害有關(guān)[4]。本文旨在討論內(nèi)科胸腔鏡對于頑固性肝性胸腔積液的臨床價值包括診斷和治療價值。作者對26例患者進(jìn)行內(nèi)科胸腔鏡檢查，觀察胸膜的形態(tài)變化，在直視下進(jìn)行胸膜腔閉鎖治療，其后觀察治療效果的不良反應(yīng)。作者在討論中結(jié)合文獻(xiàn)與臨床觀察，首先分析了胸水的形成機(jī)制，之后結(jié)合本文觀察結(jié)果分析了肝性胸水的性質(zhì)和特點。其次，作者據(jù)本研究結(jié)果評價了滑石粉進(jìn)行肝性胸膜粘連閉鎖胸膜腔的療效，分析了術(shù)后出現(xiàn)的不良反應(yīng)及其原因。本文討論的不足之處在于，對于隨訪時間的介紹比較粗糙，只是籠統(tǒng)地介紹曾進(jìn)行了為期6個月~3年的隨訪，讀者不知隨訪1、2、3年的患者各為多少例。例2 題為“隱原性機(jī)化肺炎的CT影像學(xué)特征及激素治療后的改變”一文的討論部分轉(zhuǎn)載如下[中華結(jié)核和呼吸雜志，2006，29(10):658~661]。一、COP的命名COP是一類以臨床病理命名的間質(zhì)性肺炎，其病因不明。由Davison于1983年提出COP命名，1985年Epler提出了與COP概念相同的BOOP[1]，而BOOP的命名在北美地區(qū)更為常用。在2002年美國胸科學(xué)會/歐洲呼吸學(xué)會會議上正式將COP定為特發(fā)性間質(zhì)性肺炎，并建議替代BOOP[2]。由于COP是多種原因所致的細(xì)支氣管機(jī)化性肺炎，包括感染性或非感染性多種病因，如壓縮性細(xì)支氣管閉塞癥、風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎有關(guān)的機(jī)化性肺炎、病毒性機(jī)化性肺炎等，因此也有不少學(xué)者對此持不同意見，可見對COP的歸類尚不成熟，有待(大家)進(jìn)一步的研究、認(rèn)識。多數(shù)學(xué)者認(rèn)為COP的診斷僅依靠病理是不完全的，而需要臨床、影像、病理三者結(jié)合。二、影像學(xué)表現(xiàn)文獻(xiàn)對COP描述各有不同，而且文獻(xiàn)報道病例數(shù)較少，沒有統(tǒng)一的認(rèn)識。一般認(rèn)為COP主要CT表現(xiàn)為以下3種：(1)實變影：COP的主要CT表現(xiàn)是斑片樣肺實變影(約占90%)，以雙下肺、胸膜下及沿細(xì)支氣管周邊分布為主。出現(xiàn)游走性的約占50%。實變病灶內(nèi)學(xué)可見支氣管充氣征及輕度的細(xì)支氣管擴(kuò)張表現(xiàn)。(2)混合影：在肺實變?yōu)橹鞯腃OP患者中大多伴有其他彌漫性病變的CT征象，如磨玻璃影、小結(jié)節(jié)影、細(xì)線影、網(wǎng)格樣影等。少數(shù)有縱隔、肺門淋巴結(jié)腫大及胸腔積液。(3)腫塊影：COP患者中除以廣泛肺實變?yōu)橹魍�，尚�?5%是以多發(fā)大結(jié)節(jié)影及塊樣影分布為主的，極少為孤立性結(jié)節(jié)樣改變。這些大結(jié)節(jié)形態(tài)常不規(guī)則，內(nèi)伴有支氣管充氣征，大小為8~50 mm不等[3~5]。激素治療后CT檢查表現(xiàn)：(1)磨玻璃影的改變：經(jīng)激素治療后磨玻璃影吸收明顯，最短時間為5d，最長時間為43 d，平均20.5 d。(2)斑片狀實變影的變化：95.2 %的病灶在20~40 d可以明顯吸收，一般吸收范圍可為50 %~75 %，實變影變淡，病灶邊緣模糊。(3)條索狀影的變化：治療前未見條索狀影，治療后原含氣實變影不完全吸收而成為條索狀影，多為不規(guī)則的短條索狀影，靠近胸膜，經(jīng)長期追蹤檢查變化不大，本組有12例。在原本病灶中混有條索狀影的病例中，隨著斑片狀含氣實變影和磨玻璃影的吸收，條索狀影顯示更清晰，更細(xì)。部分病例原病灶內(nèi)有條索狀影，隨著治療時間的延長原條索狀影也吸收，本組4例(圖3，4)。(4)治療后雙肺病灶完全吸收，無任何殘留痕跡，本組4例(圖3，4)。(5)治療中已經(jīng)吸收的病灶又出現(xiàn)反復(fù)，本組2例。在治療后雙肺病灶基本吸收，停藥后，復(fù)查CT發(fā)現(xiàn)又重新出現(xiàn)雙肺斑片狀影，再次治療后病灶又吸收(圖5~8)。(6)病灶游走：CT追蹤檢查出現(xiàn)病灶游走在5~90 d左右，游走斑片狀含氣實變影為多，以雙肺上、中部為多(圖9，10)。三、CT追蹤檢查的價值1.鑒別診斷：COP的CT表現(xiàn)與慢性嗜酸粒細(xì)胞肺炎極為相似，均為雙肺廣泛的以雙下肺或胸膜下分布為主的肺實變影。但COP患者合并結(jié)節(jié)樣影、細(xì)線樣影及細(xì)支氣管擴(kuò)張等間質(zhì)改變更為多見。此外，COP的肺實變病灶具有沿外周細(xì)支氣管周圍分布及游走性特點。COP臨床表現(xiàn)有限制性肺通氣障礙及雙肺下葉可聞及爆裂音(relcro音)，當(dāng)然最終的診斷還需結(jié)合臨床、影像學(xué)表現(xiàn)及肺組織活檢綜合判斷。另外，COP與普通型間質(zhì)性肺炎有相似的臨床表現(xiàn)，特別是限制性通氣功能障礙和爆裂音(relcro音)，病理也很相似。但是COP的斑片狀含氣實變是普通型間質(zhì)性肺炎較少有的表現(xiàn);COP的病灶可以出現(xiàn)游走，而普通型間質(zhì)性肺炎沒有游走的表現(xiàn);COP雙肺蜂窩狀表現(xiàn)極為少見，而普通型間質(zhì)性肺炎較為多見;皮質(zhì)類固醇治療后COP會有良好反應(yīng)，而普通型間質(zhì)性肺炎幾乎沒有反應(yīng)。2.了解病灶吸收情況：COP磨玻璃影的開始吸收時間是5~7 d，含氣實變影可以在20~40 d內(nèi)吸收50 %~75 %。吸收后的表現(xiàn)：20%左右的患者雙肺無殘留任何痕跡，75%左右的患者僅殘留少許短纖維條索狀影。如果經(jīng)治療后病灶不吸收，就應(yīng)該懷疑診斷的正確性。3.觀察治療中是否出現(xiàn)反復(fù)：因為部分患者對較長期的服用激素有各種顧忌，可能在臨床癥狀明顯好轉(zhuǎn)后自動停藥或減少藥量，可能出現(xiàn)病情的反復(fù)。CT追蹤檢查是觀察病情的最好方法，因為CT可以區(qū)別是COP的反復(fù)還是肺內(nèi)新出現(xiàn)其他疾病�？梢员O(jiān)視病情，及時改變治療方案，這對治療有極大的幫助。4.指導(dǎo)停藥：在CT追蹤檢查中，有多數(shù)患者肺內(nèi)可能殘留少許條索狀影，繼續(xù)用藥也不能完全吸收，CT對追蹤一定時間后仍不能吸收的條索狀影繼續(xù)用激素沒有必要。隱原性機(jī)化性肺炎(cryptogenic organizing pneumonia,COP)是一類原因不明的、較少見的間質(zhì)性肺炎，以往多見于病例報告。該篇論文中報道了21例COP的臨床資料，重點是肺部CT表現(xiàn)及皮質(zhì)激素治療的效果。作者在討論中首先簡要地介紹了COP的概念由來及其與BOOP(閉塞性細(xì)支氣管炎伴機(jī)化性肺炎;bronchilitis obliterans organizing pneumonia,BOOP)之間的關(guān)系。認(rèn)為，這一命名的歸類尚待進(jìn)一步研究。討論的主要內(nèi)容是介紹COP的影像學(xué)特點、激素治療后這些特點有什么變化，最后簡要地總結(jié)了肺部CT追蹤檢查觀察的臨床價值。該文討論條理清晰、重點突出。作者在結(jié)論中指出，COP應(yīng)結(jié)合臨床表現(xiàn)、影像學(xué)、病理檢查進(jìn)行綜合診斷。但是，作者在討論中幾乎沒有講到COP患者的臨床癥狀、體征等方面的情況，也沒有介紹相應(yīng)的病理學(xué)改變，算是本文的不足之處�？傊�，生物醫(yī)學(xué)論文中討論部分的寫作，對青年學(xué)子來說是一個難點，需要多看多學(xué)、多寫多練，方可不斷進(jìn)步。筆者寫了一篇述評[見中華結(jié)核和呼吸雜志，2004，27(8)：505~506]，是講深入研究睡眠呼吸暫停低通氣綜合征(obstructive sleep apnea-hypopnea syndrome,OSAHS)的發(fā)病機(jī)制。在這篇述評中，筆者從學(xué)科發(fā)展和生物醫(yī)學(xué)論文撰寫的角度，對3篇論著分別進(jìn)行了“討論”。這3篇論著的作者都在OSAHS的研究中取得了可喜的成果，應(yīng)該給予肯定。筆者在述評中的一些感觸頗有些借題發(fā)揮之嫌，難免偏頗和求全責(zé)備，但目的是探討如何進(jìn)一步提高我們的科研水平。有興趣的讀者不妨結(jié)合3篇論著的全文和筆者的述評一起閱讀，一定會對生物醫(yī)學(xué)科研及其論文寫作，特別是加深對“討論”部分的認(rèn)識有所借鑒和裨益。