對因治療

用藥后能消除原發(fā)致病因子，治愈疾病的藥物治療

抗生素殺滅病原微生物（青霉素治療肺炎球菌性肺炎、氯喹治療瘧疾）

對癥治療

用藥后能改善患者疾病的癥狀

解熱鎮(zhèn)痛藥降低體溫、硝酸甘油緩解心絞痛、抗高血壓藥降低血壓

補充療法

補充體內(nèi)營養(yǎng)或代謝物質(zhì)不足，又稱替代療法

鐵劑治療缺鐵性貧血、胰島素治療糖尿病

副作用或
副反應(yīng)

藥物按正常用法用量使用時，出現(xiàn)的與治療目的無關(guān)的不適反應(yīng)

當(dāng)某一效應(yīng)作為治療目的時，其他效應(yīng)就成為副作用。藥物的副作用隨用藥目的變化而變化。阿托品用于解痙時，會引起口干、心悸、便秘等副反應(yīng)

毒性作用

在藥物劑量過大或體內(nèi)蓄積過多時發(fā)生的危害機體的反應(yīng)，通常比較嚴(yán)重

1. 急性毒性反應(yīng)：短期內(nèi)過量用藥引起的毒性，多損害循環(huán)、呼吸和神經(jīng)等系統(tǒng)功能

（2）慢性毒性反應(yīng)：因用藥時間過長，藥物在體內(nèi)慢慢蓄積后逐漸產(chǎn)生，多損害肝、腎、骨髓、內(nèi)分泌等功能，包括致癌、致畸胎和致突變

后遺效應(yīng)

在停藥后血藥濃度已降低到最低有效濃度以下時仍殘存的藥理效應(yīng)

（1）服用苯二氮類鎮(zhèn)靜催眠藥物后，在次晨仍有乏力、困倦等“宿醉”現(xiàn)象
（2）長期應(yīng)用腎上腺皮質(zhì)激素，可引起腎上腺皮質(zhì)萎縮，一旦停藥，腎上腺皮質(zhì)功能低下，數(shù)月難以恢復(fù)

停藥反應(yīng)

長期服用某些藥物，機體對其產(chǎn)生了適應(yīng)性，若突然停藥或減量過快易造成原有疾病加重，也稱為回躍反應(yīng)或反跳

長期用β受體阻斷藥普萘洛爾或可樂定降壓會產(chǎn)生停藥反應(yīng)，如需停藥，應(yīng)逐步減量，以免發(fā)生危險

繼發(fā)性反應(yīng)

由于藥物的治療作用所引起的不良后果

若長期應(yīng)用廣譜抗生素如四環(huán)素，由于許多敏感的菌株被抑制，使腸道相對平衡狀態(tài)破壞，其他菌群大量繁殖引起的繼發(fā)性感染，此稱二重感染

特異質(zhì)反應(yīng)

由于先天性遺傳異常，少數(shù)病人用藥后發(fā)生的有害反應(yīng)。與藥物固有的藥理作用基本一致，其反應(yīng)的程度與劑量成比例，藥理性拮抗藥救治可能有效

（1）先天性葡萄糖-6-磷酸脫氫酶缺乏的的患者服用伯氨喹后，易發(fā)生急性溶血性貧血和高鐵血紅蛋白血癥
（2）假性膽堿酯酶缺乏者，應(yīng)用琥珀膽堿后，由于延長肌肉松弛作用而常出現(xiàn)呼吸暫停反應(yīng)

變態(tài)反應(yīng)

機體受藥物刺激所發(fā)生異常的免疫反應(yīng)，引起機體生理功能障礙或組織損傷，又稱為過敏反應(yīng)，反應(yīng)性質(zhì)與藥物原有效應(yīng)和劑量無關(guān)，用藥理性拮抗藥解救無效

青霉素可引起過敏性休克

依賴性

反復(fù)用藥引起人體生理或心理或兩者兼有的對藥物的依賴狀態(tài)。表現(xiàn)出一種強迫性連續(xù)或定期用藥行為

（1）精神依賴，也稱為成癮性
（2）生理依賴，又稱為軀體依賴，停藥產(chǎn)生戒斷綜合征

斜率

在效應(yīng)在16%至84%區(qū)域，量效曲線幾乎呈一直線，其與橫坐標(biāo)夾角的正切值，稱為量效曲線的斜率。斜率在一定程度上反映了藥物的劑量安全范圍，斜率較陡的提示藥效較劇烈，較平坦的則提示藥效較溫和

最小有效量（閾劑量）

能引起藥理效應(yīng)的最小劑量或濃度（閾濃度）

最大效應(yīng)（Emax）
或效能

在一定范圍內(nèi)，增加藥物的劑量或濃度，其效應(yīng)強度隨之增強，當(dāng)效應(yīng)強度達到某一值時，繼續(xù)增加劑量或濃度，藥物的效應(yīng)不再發(fā)生變化，稱該效應(yīng)強度為最大效應(yīng)或效能，反映了藥物的內(nèi)在活性

效價強度

能引起等效反應(yīng)（50%效應(yīng)量）的相對劑量或濃度，其值越小效價強度越大

半數(shù)有效量（ED50）與半數(shù)致死量（LD50）

（1）ED50：引起50%陽性反應(yīng)或50%最大效應(yīng)的濃度或劑量
（2）LD50：引起50%試驗動物死亡的量
（3）治療指數(shù)（TI）：LD50/ED50，此數(shù)值越大藥物越安全
（4）安全范圍：ED95和LD5之間的距離—越大越安全（較好的指標(biāo)）

作用于受體

阿托品阻斷M受體、腎上腺素激活α、β受體等

影響細(xì)胞離子通道

硝苯地平（Ca2+）、米諾地爾（K+）、利多卡因（Na+）、阿米洛利（Na+）

補充體內(nèi)物質(zhì)

鐵劑治療缺鐵性貧血、胰島素治療糖尿病等

影響機體免疫功能

環(huán)孢素（免疫抑制藥）、左旋咪唑（免疫增強藥）

非特異性作用

與理化性質(zhì)有關(guān)。如消毒防腐藥、調(diào)節(jié)酸堿藥、蛋白沉淀劑

改變細(xì)胞周圍環(huán)境的理化性質(zhì)

一些藥物通過簡單的化學(xué)反應(yīng)或物理作用而產(chǎn)生藥理效應(yīng)?？诜溲趸X、三硅酸鎂（抗酸藥）、甘露醇（利尿）、二巰基丁二酸鈉（重金屬解毒劑）、硫酸鎂（瀉藥）、右旋糖酐（血容量擴張劑）

影響生理活性物質(zhì)
及其轉(zhuǎn)運體

噻嗪類利尿藥（抑制Na+-Cl-轉(zhuǎn)運體）
丙磺舒和青霉素（競爭腎小管分泌轉(zhuǎn)運體）

干擾核酸代謝

（1）抗菌藥（磺胺類、喹諾酮類）
（2）抗病毒（齊多夫定治療艾滋?。?
（3）抗腫瘤（偽品摻入/抗代謝藥：氟尿嘧啶）

影響酶的活性

（1）激活酶活性：尿激酶、碘解磷定
（2）抑制酶活性：依那普利、阿司匹林、地高辛
（3）影響代謝酶：苯巴比妥（肝藥酶誘導(dǎo)劑）、氯霉素（肝藥酶抑制劑）
（4）本身是酶：胃蛋白酶、胰蛋白酶

可逆性

通過分子間的吸引力與受體結(jié)合，具有可逆性

多樣性

同一受體可分布于不同組織或同一組織不同區(qū)域，受體密度不同

飽和性

受體數(shù)量是有限的，其能結(jié)合的配體量也是有限的

特異性

受體對配體有高度的識別能力，對配體的化學(xué)結(jié)構(gòu)和立體結(jié)構(gòu)有很高的專一性，特定的受體只能與特定的配體結(jié)合，產(chǎn)生特定的生理效應(yīng)

靈敏性

受體能識別周圍環(huán)境中微量的配體，很低濃度的配體就能與受體結(jié)合而產(chǎn)生顯著的效應(yīng)，如5×10-19mol/L的乙酰膽堿能對蛙心產(chǎn)生明顯的抑制作用

G蛋白偶聯(lián)受體

M膽堿、腎上腺素、多巴胺、5-HT、前列腺素受體

配體門控的離子通道受體

N膽堿受體、興奮性氨基酸（谷氨酸、精氨酸）受體，γ-氨基丁酸受體

酪氨酸激酶受體

胰島素受體、表皮生長因子受體

細(xì)胞內(nèi)受體

甾體激素、甲狀腺激素、維生素A、維生素D等受體

其他酶類受體

鳥苷酸環(huán)化酶、心鈉肽

第一信使（不進入細(xì)胞內(nèi)）

神經(jīng)遞質(zhì)、多肽類激素、細(xì)胞因子及藥物等

第二信使（胞漿內(nèi)）

（1）環(huán)磷酸腺苷（cAMP）（最先發(fā)現(xiàn)）
（2）環(huán)磷酸鳥苷（cGMP）
（3）二?；视停―AG）和三磷酸肌醇（IP3）
（4）鈣離子
（5）廿碳烯酸類（水解生成花生四烯酸）
（6）一氧化氮（NO）

第三信使（細(xì)胞核內(nèi)外）

生長因子、轉(zhuǎn)化因子：參與基因的調(diào)控、細(xì)胞增殖、腫瘤形成等

完全激動藥

強

強（α=1）

嗎啡（α=1）

部分激動藥

強

不強（α＜1）

噴他佐辛（α=0.25）

反向激動藥

對失活態(tài)強

苯二氮類

競爭性拮抗藥
（阿托品）

強

無

與激動劑競爭受體，使激動藥的量效曲線平行右移，但其最大效應(yīng)不變

非競爭性拮抗藥

強

無

與受體不可逆性結(jié)合。增加激動藥的劑量也不能使量效曲線的最大強度達到原來水平，使Emax下降

分類

同源脫敏（即特異性脫敏）：只對一種類型受體的激動藥的反應(yīng)下降，而對其他類型受體激動藥的反應(yīng)性不變

異源脫敏（即非特異性脫敏）：對一種類型激動藥脫敏，而對其他類型受體的激動藥也不敏感

舉例

高血壓患者長期應(yīng)用β受體拮抗藥普萘洛爾時，在突然停藥會引起“反跳”現(xiàn)象，從而導(dǎo)致血壓升高。磺酰脲類也可能使胰島素受體增敏