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主管護(hù)師《外科護(hù)理》考點(diǎn):損傷病人的護(hù)理

2021-10-15 20:42 來(lái)源:醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)
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損傷指各類(lèi)致傷因子對(duì)人體組織器官造成的結(jié)構(gòu)破壞和功能障礙。按致傷因子,大致分為機(jī)械性、物理性、化學(xué)性和生物性損傷。平時(shí)多見(jiàn)的是機(jī)械性因子作用所致的損傷,又稱(chēng)創(chuàng)傷。

(一)分類(lèi)

1.按致傷原因

①銳器——刺傷、切割傷、穿透?jìng)?/p>

②鈍性暴力——挫傷、擠壓傷;

③切線動(dòng)力——擦傷、裂傷、撕裂傷;

④槍彈——火器傷。

2.按皮膚完整性——閉合性/開(kāi)放性損傷。

(二)病理生理

1.局部炎癥反應(yīng)——保護(hù)性反應(yīng),利于創(chuàng)傷修復(fù)。任何創(chuàng)傷都會(huì)激發(fā)人體最基本的生理反應(yīng)——炎癥反應(yīng)。創(chuàng)傷性局部炎癥是創(chuàng)傷的病理基礎(chǔ)。局部炎癥反應(yīng)與傷后組織細(xì)胞破壞、釋放出多種炎性介質(zhì)和細(xì)胞因子有關(guān)。如緩激肽、組胺、纖維蛋白降解物等可使血管通透性增加、血漿成分外滲,引起組織腫脹;多種補(bǔ)體碎片、白細(xì)胞趨化因子等使白細(xì)胞系列迅速集聚于傷處,發(fā)揮吞噬和清除致病菌或異物的作用,后者加劇局部炎癥反應(yīng),出現(xiàn)紅、腫、熱、痛癥狀;前列腺素、血栓素、白三烯、血小板活化因子及組胺類(lèi)可改變微循環(huán)功能,致微血管擴(kuò)張、收縮以至栓塞,造成組織器官灌注不足。局部炎癥是一種保護(hù)性反應(yīng),利于創(chuàng)傷修復(fù)。

2.全身反應(yīng)

(1)發(fā)熱:傷后發(fā)熱為炎性介質(zhì)如白介素(IL)、腫瘤壞死因子(TNF)等作用于體溫調(diào)節(jié)中樞所致。并發(fā)感染時(shí),體溫明顯升高。

(2)免疫反應(yīng):免疫防御能力下降。

(3)代謝反應(yīng):糖、脂肪、蛋白質(zhì)三大物質(zhì)的分解代謝增強(qiáng)——體重下降,疲乏無(wú)力,反應(yīng)遲鈍。

(4)神經(jīng)內(nèi)分泌反應(yīng)

促腎上腺皮質(zhì)激素、抗利尿激素(ADH)、兒茶酚胺分泌增加,以保證重要臟器的微循環(huán)灌注。

若創(chuàng)傷過(guò)重、大量失血、搶救不及時(shí)等,就可能失去該短暫的代償而進(jìn)入休克,并可發(fā)展為MODS,甚至死亡。

(三)創(chuàng)傷的修復(fù)

1.創(chuàng)傷修復(fù)過(guò)程

(1)充填期——止血和封閉創(chuàng)面。早期傷口由血凝塊充填;后血漿纖維蛋白充填。

(2)增生期:成纖維細(xì)胞、新生毛細(xì)血管和炎癥細(xì)胞三者構(gòu)成肉芽組織。

(3)塑形期:瘢痕愈合的基質(zhì)——膠原纖維被轉(zhuǎn)化和吸收,并改變排列順序,使瘢痕軟化。

2.傷口愈合類(lèi)型

(1)一期愈合:原發(fā)愈合。修復(fù)以原來(lái)的細(xì)胞組織為主。傷口邊緣整齊、嚴(yán)密、平滑,呈線狀。

(2)二期愈合:瘢痕愈合。傷口組織缺損較大或曾發(fā)生化膿性感染,由肉芽組織填充,纖維組織大量增生,需周?chē)掀ぶ饾u覆蓋或植皮后才能愈合。遺有明顯的瘢痕攣縮或瘢痕增生。

3.影響創(chuàng)傷愈合的因素

(1)年齡:老年人皮膚萎縮、末梢循環(huán)差、巨噬細(xì)胞功能及蛋白合成減弱等而影響愈合。小兒及青年人合成代謝旺盛,愈合迅速。

(2)慢性疾?。?a href="http://mississippidebtrecovery.com/jibing/tangniaobing/" target="_blank" title="糖尿病" class="hotLink">糖尿病、慢性消耗性疾病、免疫力低下。

(3)糖皮質(zhì)激素:糖皮質(zhì)激素抑制炎癥滲出、成纖維細(xì)胞和膠原蛋白合成,分解膠原纖維.妨礙愈合;修復(fù)期,可使瘢痕停止增殖并軟化。

(4)心理壓力:長(zhǎng)期處于不良心理環(huán)境中的傷員愈合能力差。

(5)感染和異物:各種致病菌可損害組織細(xì)胞和基質(zhì),導(dǎo)致化膿性感染并抑制愈合。存留在傷口內(nèi)的異物或壞死組織可引起異物反應(yīng)和局部感染,使傷口不愈。

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