迄今為止，對于缺血/再灌注損傷的研究，絕大部分是在實(shí)驗(yàn)動物身上進(jìn)行的，然而這些實(shí)驗(yàn)資料卻已經(jīng)為缺血/再灌注損傷的臨床防治提供了重要的啟示和借鑒，為臨床研究奠定了重要的基礎(chǔ)。目前，值得臨床上參考的防治措施有：

1. 盡早恢復(fù)血流，盡量減少缺血時(shí)間。

2. 注意再灌注時(shí)的低流、低壓、低溫。低流低壓的意義在于使灌注氧的供應(yīng)不至突然增加而引起大量氧自由基的形成；低溫則是使缺血器官代謝降低，代謝產(chǎn)物聚積減少。

3. 缺血組織有氧代謝代下，酵解過程增強(qiáng)，因而補(bǔ)充糖酵解底物如磷酸已糖有保護(hù)缺血組織的作用；外源性ATP作用于細(xì)胞表面與ATP受體結(jié)合，或使細(xì)胞膜蛋白磷酸化，有利于細(xì)胞膜功能恢復(fù)，并可穿過細(xì)胞膜進(jìn)入細(xì)胞直接供能；針對缺血時(shí)線粒體損傷所致的氧化磷酸化受阻，可以應(yīng)用氫醌、細(xì)胞色素C等進(jìn)行治療，以加強(qiáng)NAD-黃素蛋白-細(xì)胞色素鏈的功能，延長缺血組織的可逆性改變期限。實(shí)驗(yàn)證明，細(xì)胞色素C能增加線粒體的ADP磷酯化；醌類化合物則能加速電子傳遞或?qū)㈦娮又苯觽鬟f給氫。

4. 清除自由基實(shí)驗(yàn)證明，外源性SOD、黃嘌呤氧化酶抑制劑別嘌呤醇（allopurinol）、維生素E、維生素C、過氧化氫酶、二甲基亞砜（dimethylsulfoxide, DMSO）等自由基清除劑對缺血/再灌注損傷的心肌有防護(hù)作用。

例如，外源性SOD能顯著地降低缺血所致的血管通透性增高。預(yù)先用SOD給動物作靜脈內(nèi)注射，然后進(jìn)行腸管缺血實(shí)驗(yàn)，則血管通透性無大變化。

又如，在氧自由基中起主要作用的是繼發(fā)于O2-的OH.。如預(yù)先用OH.清除劑DMSO處理腸管，可以明顯地減輕缺血所致的血管通透性增高。