風(fēng)濕熱的發(fā)病機(jī)理

風(fēng)濕熱的發(fā)病機(jī)理目前提出中毒免疫學(xué)說(shuō)和病毒感染學(xué)說(shuō)，現(xiàn)分述如下：

（一）中毒免疫學(xué)說(shuō)　風(fēng)濕熱發(fā)病于鏈球菌感染后的2-3周，恰是機(jī)體受染后的細(xì)胞體液的反應(yīng)過(guò)程。機(jī)體與鏈球菌有相似的免疫結(jié)構(gòu)的心肌和結(jié)締組織，在感染后，人體的心肌和結(jié)締組織成份發(fā)生了變化，也具備了抗原性，并產(chǎn)生自身抗體，當(dāng)再次受到鏈球菌感染后，在鏈球菌抗原與自身組織抗原存在的情況下，抗體與之結(jié)合，產(chǎn)生交叉免疫反應(yīng)，抗原抗體免疫復(fù)合物激活補(bǔ)體，吸引白細(xì)胞聚集，粒細(xì)胞分解，分離水解酶，產(chǎn)生組織損傷和炎癥反應(yīng)。

（二）病毒感染學(xué)說(shuō)　有人通過(guò)動(dòng)物實(shí)驗(yàn)及病毒抗體檢查發(fā)現(xiàn)柯薩奇B4在爪哇猴可引起全心炎、類風(fēng)濕病變，心肌內(nèi)可發(fā)生類似的阿少夫肉芽腫。在手術(shù)前二尖瓣狹窄的年輕患者，其柯薩奇B3、B4抗體滴定有明顯增加。

【病理】

風(fēng)濕病病理變化可累及全身結(jié)締組織中的膠原纖維，以關(guān)節(jié)、心臟、血管及漿膜等處改變?yōu)樽畛Ｒ?jiàn)，但以心臟病變最為重要，可波及心內(nèi)膜、心肌及心包，心肌間質(zhì)內(nèi)膠原纖維及血管周圍，其發(fā)展過(guò)程可分為三個(gè)階段。

一、變性滲出期

膠元纖維腫脹變性，周圍有淋巴細(xì)胞及園細(xì)胞浸潤(rùn)及漿液滲出。本期可持續(xù)1－2月。

二、增殖期

主要病變?yōu)榘⑸俜蛐◇w（Aschoff 體），是風(fēng)濕熱的特征病變，小體中心膠元纖維變性壞死，周圍有橢圓多形細(xì)胞，體積大，胞漿豐富呈嗜鹼性。并有淋巴細(xì)胞和漿細(xì)胞浸潤(rùn)，此期持續(xù)3-4月。

三、硬化期

阿少夫小體中央變性壞死物質(zhì)吸收，周圍炎癥細(xì)胞減少，病變纖維化，形成瘢痕組織。

由于本病反復(fù)發(fā)作及慢性遷延過(guò)程，上述三期常交叉存在。

風(fēng)濕病變可侵及心臟各部分，心肌炎和心內(nèi)膜炎最常見(jiàn)和最重要。心肌中可見(jiàn)有典型的阿少夫小體，主要存在于心肌間質(zhì)血管周圍的結(jié)締組織中，心內(nèi)膜炎主要累及瓣膜，導(dǎo)致瓣膜腫脹及增厚，表面出現(xiàn)小贅生物，瓣葉閉合處有纖維蛋白沉著，形成瓣葉間粘連，風(fēng)濕若反復(fù)發(fā)作可使瓣膜病變加重，引起瓣葉間粘連，縮短變形，加上腱索和乳頭肌粘連使變形加重，形成瓣口狹窄。心包的漿液滲出吸收后，輕型病例可完全恢復(fù)，多數(shù)病例反復(fù)遷延發(fā)作，使心瓣膜變形及心肌瘢痕形成。關(guān)節(jié)炎以滲出為主，炎癥消退后不遺留后患。