【知識干貨】病理生理學知識點匯總，相信朋友們都想知道，醫(yī)學教育網小編整理相關知識點，供朋友們參考。

1.等滲性脫水，高滲性脫水，低滲性脫水的原因與對機體的影響

等滲的原因：

1）麻痹性腸梗阻時，大量體液潴留于腸腔內；

2）大量抽放胸腔積液、腹水，大面積燒傷，大量嘔吐、腹瀉或胃﹑腸吸收以后； 

3）消化液喪失

等滲的影響

主要丟失細胞外液，血漿容量及組織間液量均減少，但細胞內液量變化不大。細胞外液大量丟失造成細胞外液容量縮減，血液濃縮；腎對鈉和水的重吸收加強，可使細胞外液容量得到部分補充?；颊吣蛄繙p少，尿內Na+、Cl-減少。若細胞外液容量明顯減少，則可發(fā)生血壓下降、休克甚至腎衰竭等。

高滲的原因： 

1）飲水不足：①水源斷絕；②不能飲水；③渴覺障礙；

2）失水過多：①單純失水；②失水大于失鈉

高滲的影響： 

1）口渴感； 

2）尿少；

3）細胞內液向細胞外轉移；

4）中樞神經系統(tǒng)功能紊亂

5）尿鈉變化   

6）脫水熱

低滲的原因： 

1）喪失大量消化液而只補充水分；

2）大汗后只補水；  

3）大面積燒傷； 

4）腎失鈉  

5）腦性鹽耗損綜合征；

低滲的影響： 

1）易發(fā)生休克； 

2）脫水體征明顯； 

3）尿量變化：早期不減少，嚴重時少尿；

4）尿鈉變化：腎外原因，尿鈉減少。腎的原因尿鈉增多，晚期或重度尿鈉減少程度回升。

2.水腫發(fā)生的機制

（1）毛細血管內外體液交換失衡導致組織液生成增多：

①毛細血管流體靜脈壓增高：有效流體靜脈壓增高，平均實際濾過壓增大，組織液生成增多超過淋巴回流的代償能力，發(fā)生水腫。     

②血漿膠體滲透壓降低：血漿白蛋白含量減少，血漿膠體滲透壓下降，有效濾過壓增大，組織液生成增加。   

③微血管壁通透性增加：血漿蛋白從毛細血管和微靜脈壁濾出，有效膠體滲透壓下降，促使溶質和水分濾出增多。

④淋巴回流受阻：含高蛋白質的水腫液可在組織間隙中積聚，形成淋巴性水腫。

（2）體內外液體交換失衡導致鈉、水潴留：

1）腎小球率過濾下降：

①原發(fā)性，炎性滲出物和內皮損傷和腎單位破壞腎小球濾過面積減少導致濾過率降低；

②繼發(fā)性，有效循環(huán)血量減少時。

2）腎小管重吸收鈉、水增多：

①醛固酮分泌增多； 

②ADH分泌增加；

③ANP分泌減少；

④腎血流重分布；

3.代謝性酸中毒對機體的影響

1）心血管系統(tǒng)：

①心律失常：代謝性酸中毒所引起的心律失常與血K+升高密切相關。

②心肌收縮力減弱：H+影響 Ca2+功能，Ca2+是心肌興奮-收縮偶聯的關鍵因子。

③心血管系統(tǒng)對兒茶酚胺的反應性降低： H+濃度增加，能降低血管平滑肌對兒茶酚胺的反應性。

2）中樞神經系統(tǒng)

①神經細胞能量代謝障礙  

②抑制性神經遞質γ-氨基丁酸增多；

3）骨骼系統(tǒng)

生長緩慢，骨骼畸形；   

4）呼吸系統(tǒng)

呼吸加深加快。

4.缺氧的四種不同類型及其概念及原因。

1）乏氧性缺氧（低張性缺氧）

由于動脈血氧分壓降低，血氧含量減少，導致組織供氧不足的缺氧。  

原因：

1）吸入氣氧分壓過低  

2）外呼吸功能障礙  

3）靜脈血分流入動脈

2）血液性缺氧（等張性缺氧）

由于Hb含量減少或性質改變導致的缺氧，動脈血的氧分壓和氧飽和度均正常。

原因：

1）血紅蛋白含量減少  

2）血紅蛋白性質改變：CO中毒、高鐵血紅蛋白血癥  

3）血紅蛋白氧親和力異常增高。

3）循環(huán)性缺氧（低血流性缺氧或低動力型缺氧）

因組織血液灌流量減少而引起的缺氧。

原因：

1）全身性循環(huán)障礙  

2）局部性循環(huán)障礙

3）組織性缺氧（氧化障礙型缺氧）

組織、細胞對氧的利用發(fā)生障礙而引起的缺氧，本質不是氧的缺乏。

原因：

1）線粒體功能受抑制  

2）線粒體結構損傷

5.缺血-再灌注時氧自由基增多的機制

1）線粒體產生活性氧增加； 

2）黃嘌呤氧化酶途徑產生活性氧增加； 

3）白細胞呼吸爆發(fā)產生大量氧自由基；  

4）兒茶酚胺的自身氧化；    

5）誘導型NOS表達增加  

6）體內清除活性氧的能力下降；

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