在供氧不足的情況下，組織細胞可通過增強利用氧的能力和增強無氧酵解過以獲取維持生命活動所必須的能量。

1、組織細胞利用氧的能力增強 慢性缺氧時，細胞內線粒體的數目和膜的表面積均增加，呼吸鏈中的酶如琥珀酸脫氫酶、細胞色素氧化酶可增加，使細胞的內呼吸功能增強。如胎兒在母體內處于相對缺氧的環(huán)境，其細胞線粒體的呼吸功能為成年動物的3倍，至出生后10～14天，線粒體呼吸功能才降至成年動物水平。

2、無氧酵解增強發(fā) 嚴重缺氧時，ATP生成減少，ATP／ADP比值下降，以致磷酸果糖激酶活性增強，該酶是控制糖酵解過程最主要的限速酶，其活性增強可促使糖酵解過程加強，在一定的程度上可補償能量的不足。

3、肌紅蛋白增加 慢性缺氧可使肌肉中肌紅細胞蛋白含量增多。肌紅蛋白和氧的親和力較大，當氧分壓為1.33kPa（10mmHg）時，血紅蛋白的氧飽和度約為10％，而肌紅蛋白的氧飽和度可達70％，當氧分壓進一步降低時，肌紅蛋白可釋出大量的氧供細胞利用。肌紅蛋白的增加可能具有儲存氧的作用。

肺通氣及心臟活動的增強可在缺氧時立即發(fā)生。但這些代償功能活動本身消耗能量和氧，紅細胞的增生和組織利用氧能力的增強需較長的時間，但為較經濟的代償方式。急性缺氧時以呼吸系統(tǒng)和循環(huán)系統(tǒng)的代償反應為主；慢性缺氧者，如世居高原的居民，主要靠增加組織利用氧和血液運送氧的能力以適應慢性缺氧。其肺通氣量、心率及輸出量并不多于居住海平面者。