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詳情臨床醫(yī)師《病理生理學》考點歸納:缺氧-肺循環(huán)的變化!為了幫助大家更好地掌握相關考點,醫(yī)學教育網(wǎng)老師分享如下內(nèi)容,供大家參考復習:
缺氧-肺循環(huán)的變化
(1)缺氧性肺血管收縮:肺泡氣PO2降低可引起該部位肺小動脈收縮,稱為缺氧性肺血管收縮(HPR),其生理學意義在于減少缺氧肺泡周圍的血流,使這部分血流轉(zhuǎn)向通氣充分的肺泡,維持肺泡通氣與血流的適當比例,維持較高的PaO2。
HPR是對缺氧的一種代償性反應,過強的HPR則是高原肺水腫發(fā)生的重要機制。
缺氧引起肺血管收縮的機制在于:①缺氧抑制肺血管平滑肌鉀通道;②缺氧時平滑肌活性氧(ROS)產(chǎn)生增多;③縮血管物質(zhì)增多,舒血管物質(zhì)減少;④交感神經(jīng)興奮。
(2)缺氧性肺動脈高壓:慢性缺氧使肺小動脈長期處于收縮狀態(tài),并且引起肺血管壁平滑肌細胞和成纖維細胞的肥大和增生,導致肺血管結(jié)構改建,表現(xiàn)為管壁增厚,管腔狹窄,血管硬化,順應性降低,形成持續(xù)的缺氧性肺動脈高壓。
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