門脈性肝硬變（portal　cirrhosis），舊稱雷奈克（Laennec）肝硬變，相當(dāng)于小結(jié)節(jié)型肝硬變。為各型肝硬變中最常見者。本病在歐美因長(zhǎng)期酗酒者引起多見（酒精性肝硬變），在我國(guó)及日本，病毒性肝炎則可能是其主要原因（肝炎后肝硬變）。

【門脈性肝硬變病因和發(fā)病機(jī)制】

1．病毒性肝炎慢性病毒性肝炎，尤以乙型慢性活動(dòng)性肝炎是肝硬變的主要原因，其中大部分發(fā)展為門脈性肝硬變。在肝硬變患者肝內(nèi)常顯HBsAg陽(yáng)性。其陽(yáng)性率高達(dá)76.7％。另外，近年明確的丙型肝炎，大部可轉(zhuǎn)為慢性，由慢性活動(dòng)性肝炎轉(zhuǎn)為肝硬變者達(dá)35％。

2．慢性酒精中毒在歐美國(guó)家因長(zhǎng)期酗酒引起的肝硬變可占總數(shù)的40％～50％。

3．營(yíng)養(yǎng)缺乏此項(xiàng)因素作為肝硬變的原因尚有爭(zhēng)議。動(dòng)物實(shí)驗(yàn)表明，飼喂缺乏膽堿或蛋氨酸食物的動(dòng)物，可經(jīng)過脂肪肝發(fā)展為肝硬變。

4．毒物中毒某些化學(xué)毒物對(duì)肝有破壞作用，長(zhǎng)期作用可引起肝硬變。臨床上偶有因含砷的殺蟲劑、辛可芬、四氯化碳、黃磷等慢性中毒引起肝硬變的報(bào)告。

上述各種因素首先引起肝細(xì)胞脂肪變、壞死及炎癥等，以后在壞死區(qū)發(fā)生膠原纖維增生。后者主要來自增生的纖維母細(xì)胞、局部的貯脂細(xì)胞及因肝細(xì)胞壞死，局部的網(wǎng)狀纖維支架塌陷，網(wǎng)狀纖維融合形成膠原纖維（無細(xì)胞硬化）。初期增生的纖維組織雖形成小的條索但尚未互相連接形成間隔而改建肝小葉結(jié)構(gòu)時(shí)，稱為肝纖維化。為可復(fù)性病變，如果病因消除，纖維化尚可被逐漸吸收。如果繼續(xù)進(jìn)展，小葉中央?yún)^(qū)和匯管區(qū)等處的纖維間隔互相連接，終于使肝小葉結(jié)構(gòu)和血液循環(huán)被改建而形成肝硬變。