心肌炎的檢查是兒科主治醫(yī)師會涉及到的知識點，醫(yī)學(xué)教育|網(wǎng)搜集整理，請參考。

心肌炎的檢查：

1.一般檢查

白細(xì)胞數(shù)輕度增高，中性粒細(xì)胞增多，血沉略增快。

2.心肌酶

血清谷草轉(zhuǎn)氨酶（GOT）、肌酸磷酸激酶（CPK）、肌酸磷酸激酶同工酶（CPK-MB）、乳酸脫氫酶（LDH）及α-羥丁酸脫氫酶（αHBDH）在急性期均可升高，但CPK-MB的升高對心肌損傷的診斷較有意義。

（1）CPK-MB正常人血清中CK幾乎全是CK-MM，占94%～96%，CK-MB約在5%以下。CPK-MB是心肌特異性胞漿同工酶，正常血清含微量，若血清中CK-MB明顯增高則多提示心肌受累，與CK總活性相比，對判斷心肌損傷有較高的特異性和敏感性。一般認(rèn)為血清CK-MB≥6%（即MB占CK總活性的6%以上）是心肌損傷的特異性指標(biāo)。故其水平升高可作為心肌炎的早期診斷依據(jù)。

（2）LDH在體內(nèi)分布較廣泛，特異性較差，而LDH同工酶血清有診斷意義，如LDH1>LDH2或LDH1>40%則對心肌炎的診斷較有意義。由于酶活力增高可有非心臟因素影響，故應(yīng)結(jié)合臨床進(jìn)行綜合分析。

3.肌鈣蛋白

心臟肌鈣蛋白T（cTnT）及心臟肌鈣蛋白I（cTnI）均為心肌所特有，因而其特異性較CK-MB高。研究認(rèn)為心肌肌鈣蛋白對心肌梗死和心肌炎等心臟病的診斷價值較高。肌鈣蛋白（Troponin，Tn）是肌肉組織的調(diào)節(jié)蛋白，參與肌肉收縮的鈣激活調(diào)節(jié)過程，有3個亞單位：TnT，TnI及TnC.Tn存在于心肌和骨骼肌中，但兩者的調(diào)控基因不同，用免疫方法易于區(qū)分。臨床應(yīng)用為檢測血清心肌TnT（cTnT）。血清cTnT增高是心肌損傷的特異標(biāo)志，≥0.2ng/ml為異常。cTnT5%分布在心肌細(xì)胞胞漿內(nèi)，95%與心肌細(xì)胞結(jié)構(gòu)蛋白結(jié)合。心肌損傷早期，胞漿中cTnT首先釋放入血液，血清濃度即升高。50%急性心肌梗死患者發(fā)病3小時內(nèi)血清cTnT升高，高于CK-MB，而且持續(xù)時間較久。小兒心肌炎血清cTnT檢測心肌損傷的敏感性和特異性均高于CK-MB及LDH1.心肌輕度損傷時血清cTnT就明顯升高而CK-MB活性仍可正常，因此它對檢測心肌微小病變的敏感性高于CK-MB，這一點對診斷心肌炎有重要意義。此外cTnT及cTnI與CK-MB相比持續(xù)時間更長。存在著一個“長時間診斷窗”。

4.病毒學(xué)檢查

早期可從心包積液、咽拭子、大便分離出特異病毒。并可用聚合酶鏈反應(yīng)方法檢測病毒RNA.在恢復(fù)期血清中，同型病毒中和抗體或血凝抑制抗體較早期第1份血清升高或下降4倍，或特異性IgM陽性。死亡病例，可自其心包、心肌或心內(nèi)膜中分離出病毒，或特異性熒光抗體檢查陽性。電子顯微鏡檢查心肌壞死病變附近可看到病毒顆粒。有少數(shù)病兒血清抗心肌抗體陽性?；謴?fù)期血清病毒抗體滴度較急性期升高4倍以上。病程中血清抗心肌抗體常增高。

5.心電圖

急性期多有竇性心動過速。心律失常如期前收縮、異位心動過速等偶有所見，但心肌炎不可單憑期前收縮即下診斷。最為常見的心電圖改變?yōu)門波平坦或倒置及QRS低電壓、T波改變可能因病變的心肌細(xì)胞復(fù)極異常所致，低電壓可能與心肌水腫有關(guān)。心內(nèi)膜下心肌如有廣泛損害，可有S-T段壓低；重型病例可有心肌梗死樣的S-T抬高。心電圖上如出現(xiàn)新的Q波，或原有的Q波加深，反映該區(qū)有壞死和瘢痕形成。Q-T間期可延長，各種程度的傳導(dǎo)阻滯亦不少見。

6.胸部X線檢查

急性期可見心搏減弱、左心室延伸，心肌張力差時心影呈燒瓶形，或失去正常的弓形。病久者心影可輕至重度增大，呈普大型，左心室為主。心力衰竭時可見肺淤血或水腫。少數(shù)有心包積液。

7.超聲心動圖

如有心力衰竭，左心室的舒張末期和收縮末期內(nèi)徑增大，縮短分?jǐn)?shù)和射血分?jǐn)?shù)減低，左心房內(nèi)徑增大。有時可見左心室游離壁運動不協(xié)調(diào)。輕者左心室不增大，但可能看到游離壁有局部的運動異常。心包積液或室壁厚薄不一。

8.核素顯像檢查

67Ga心肌顯像陽性提示心肌炎。111In單克隆抗肌凝蛋白抗體心肌顯像可檢測心肌壞死，有助于心肌炎診斷。