在各種致病因素作用下，心臟的舒縮功能發(fā)生障礙，使心排出量絕對或相對減少，即泵血功能降低，以致不能滿足組織代謝需求的病理生理過程或綜合征稱為心力衰竭。

( 一 ) 心力衰竭的原因

1 ．心肌舒縮功能障礙：

因心肌本身的結構性或代謝性損害引起受累心肌舒縮性能降低，稱為心肌衰竭。如在心肌梗死、心肌炎和心肌病時，心肌細胞出現(xiàn)變性、壞死及組織纖維化等形態(tài)結構改變，導致心肌舒縮性能降低。而心肌缺血、缺氧和嚴重的維生素 B 缺乏等首先引起心肌能量代謝障礙，久之可合并有結構異常，導致心臟泵血能力降低。某些藥物和酒精亦可以損害心肌的代謝和結構，抑制心肌舒縮功能。

2 ．心臟負荷過重：

(1) 容量負荷過重：左心室容量負荷過重主要見于二尖瓣或主動瓣關閉不全；右心室容量負荷過重主要見于室間隙缺損、三尖瓣或肺動脈瓣關閉不全。嚴重貧血、甲狀腺功能亢進及動一靜脈瘺等高動力循環(huán)狀態(tài)時，左、右心室容量負荷都增加。

(2) 壓力負荷過重：左心室壓力負荷過重主要見于高血壓、主動脈縮窄、主動脈瓣狹窄等；右室壓力負荷過重主要見于肺動脈高壓、肺動脈瓣狹窄和肺源性心臟病。血黏度明顯增加時，左、右心室壓力負荷都有所增加。

( 二 ) 心力衰竭的分類

1 ．按心力衰竭發(fā)生的部位分類

(1) 左心衰竭：常見于冠心病、高血壓病、主動脈 ( 瓣 ) 狹窄及關閉不全等。

(2) 右心衰竭：常見于肺部疾患引起肺微循環(huán)阻力增加，如缺氧引起肺小血管收縮和慢性阻塞性肺疾??；也可見于肺大血管阻力增加，如肺動脈狹窄、肺動脈高壓及某些先天性心臟病 ( 如法洛四聯(lián)癥和房室間隔缺損 ) 。

(3) 全心衰竭：左、右心室同時或先后發(fā)生衰竭，稱為全心衰竭?？梢娪诓∽兺瑫r侵犯左、右心室，如心肌炎、心肌病等；亦可以由一側心力衰竭波及另一側演變而來。例如，左心衰竭導致肺循環(huán)阻力增加，久之發(fā)生右心衰竭。

2 ．按心肌收縮與舒張功能障礙分類

(1) 收縮性心力衰竭：指因心肌收縮功能障礙而致泵血量減少而引起的心力衰竭，臨床標志是左室射血分數(shù)減少，常見于冠心病和心肌病等。

(2) 舒張性心力衰竭：是指在心室收縮功能正常的情況下，心室松弛性和順應性減低，使左心室舒張和充盈能力減弱，需充盈壓高于正常水平才能使心室達到正常的充盈量，患者也可出現(xiàn)肺循環(huán)或體循環(huán)瘀血的臨床綜合征。近年來，舒張性心力衰竭日益受到關注，常見于高血壓伴左室肥厚、肥厚型心肌病、主動脈瓣狹窄等。

在心功能不全的早期，患者的心臟受損可能以單純的收縮或舒張功能減退為主。當心臟損傷發(fā)展到一定階段，心肌收縮和舒張功能障礙常同時并存。

3 ．按心輸出量的高低分類

(1) 低排出量性心力衰竭：患者的心排出量低于正常群體的平均水平，常見于冠心病、高血壓病、心臟瓣膜性疾病及心肌炎等引起的心力衰竭。

(2) 高排出量性心力衰竭：主要見于嚴重貧血、妊娠、甲狀腺功能亢進癥、動 - 靜脈瘺及維生素 B ，缺乏癥等。上述疾病時因血容量擴大或循環(huán)速度加快，靜脈回流增加，心排出量明顯高于正常，處于高動力循環(huán)狀態(tài)。由于心臟容量負荷長期過重，供氧相對不足，能量消耗過多。一旦發(fā)展至心力衰竭，心排出量較心力衰竭前有所下降，不能滿足上述病因造成的機體高水平代謝的需求，但患者的心排出量仍高于或不低于正常群體的平均水平，故稱為高排出量性心力衰竭。

此外，按心力衰竭發(fā)生的速度，又可分為急性心力衰竭和慢性心力衰竭。臨床上亦常按心力衰竭的嚴重程度進行分類。

當心功能不全特別是慢性心功能不全時，由于鈉、水潴留和血容量增加，患者出現(xiàn)心腔擴大，靜脈淤血及組織水腫的表現(xiàn)，稱為充血性心力衰竭。

( 三 ) 心臟本身的代償反應

心臟本身的代償形式包括心率加快、以及緊張源性擴張、心肌收縮性增強和心室重塑。其中，心率加快、心臟緊張源性擴張和心肌收縮性增強屬于功能性調(diào)整，可以在短時間內(nèi)被動員起來；而心室重塑是伴有明顯形態(tài)結構變化的綜合性代償，是心臟在長期負荷過重時的主要代償方式。

1 ．心率加快

心率加快是一種快速代償反應，貫穿于心功能不全發(fā)生和發(fā)展的過程。心率加快的機制主要是：

(1) 由于心排出量減少，對主動脈弓和頸動脈竇壓力感受器的刺激減弱，經(jīng)竇神經(jīng)傳到中樞的抑制性沖動減少，引起心率加快；

(2) 心臟泵血減少使心腔內(nèi)剩余血量增加，心室舒張末期容積和壓力升高，交感神經(jīng)興奮；

(3) 如果合并缺氧，可以刺激主動脈體和頸動脈體化學感受器，反射性興奮引起心率加快。

心排出量是每搏輸出量與心率的乘積，在一定的范圍內(nèi)，心率加快可提高心排出量，并可提高舒張壓，有利于冠脈的血液灌流，對維持動脈血壓，保證重要器官的血流供應有積極意義。但心率加快的代償作用也有一定的局限性。其原因有：①心率加快，心肌耗氧量增加；②心率過快 ( 成人 >180 次／ min) ，由于心臟舒張期明顯縮短，不但影響冠脈灌流量，使心肌缺血、缺氧加重，而且可引起心室充盈時間明顯縮短，充盈量減少，心排出量反而降低。

2 ．心臟緊張源性擴張：當心臟收縮功能受損時，心臟本身會發(fā)生快速的、應急性的調(diào)節(jié)反應。由于每搏輸出量降低，使心室舒張末期容積增加，前負荷增加導致心肌纖維初長度增大 ( 肌節(jié)長度不超過 2 ． 2um) ，此時心肌收縮力增強，代償性增加每搏輸出量，這種伴有心肌收縮力增強的心腔擴大稱為心臟緊張源性擴張，有利于將心室內(nèi)過多的血液及時泵出。

慢性心力衰竭時，心室擴張如在一定限度內(nèi)可增加心肌收縮力。若長期容量負荷過重引起的心力衰竭以及擴張型心肌病主要是引起肌節(jié)過度拉長，使心腔明顯擴大。這種心肌過度拉長并伴有心肌收縮力減弱的心腔擴大稱為肌源性擴張，此時已失去增加心肌收縮力的代償意義。此外，過度的心室擴張還會增加心肌耗氧量，加重心肌損傷。

3 ．心肌收縮性增強

心肌收縮性是指不依賴于心臟前負荷與后負荷變化的心肌本身的收縮特性，通常用等容收縮期單位時間內(nèi)左心室內(nèi)壓上升的最大速率來表示。心功能受損時，由于交感一腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮，兒茶酚胺增加，通過激活β - 腎上腺素受體，增加胞漿 cAMP 濃度，激活蛋白激酶 A ，使肌膜鈣通道蛋白磷酸化，導致心肌興奮后胞漿 Ca 濃度升高而發(fā)揮正性變力作用。在心功能損害的急性期，心肌收縮性增強對于維持心排出量和血流動力學穩(wěn)態(tài)是十分必要的適應機制。當慢性心力衰竭時，心肌β - 腎上腺素受體減敏，正性變力作用的效果顯著減弱。

4 ．心室重塑

心室重塑是心室在長期容量和壓力負荷增加時，通過改變心室的結構、代謝和功能而發(fā)生的慢性代償適應性反應。近年的研究資料表明，心臟的結構性適應不僅有量的增加，即心肌肥大，還伴隨著質(zhì)的變化，即細胞表型改變。除心肌細胞外，非心肌細胞及細胞外基質(zhì)也會發(fā)生明顯的變化。

(1) 心肌肥大：心肌肥大在細胞水平是指心肌細胞體積增大，即細胞的直徑增寬，長度增加，又稱為心室肥厚。按照超負荷原因和心肌反應形式的不同又可將超負荷性心肌肥大分為：

①向心性肥大：心臟在長期過度的壓力負荷作用下，收縮期室壁張力持續(xù)增加，心肌肌節(jié)呈并聯(lián)性增生，心肌細胞增粗。其特征是心室壁顯著增厚而心腔容積正常甚或減小，使室壁厚度與心腔半徑之比增大，常見于高血壓性心臟病及主動脈瓣狹窄。

②離心性肥大：心臟在長期過度的容量負荷作用下，舒張期室壁張力持續(xù)增加，心肌肌節(jié)呈串聯(lián)性增生，心肌細胞增長，心腔容積增大；而心腔增大又使收縮期室壁應力增大，進而刺激肌節(jié)并聯(lián)性增生，使室壁有所增厚。其特征是心腔容積顯著增大與室壁輕度增厚并存，室壁厚度與心腔半徑之比基本保持正常，常見于二尖瓣或主動脈瓣關閉不全。

無論是向心性肥大還是離心性肥大都是對室壁應力增加產(chǎn)生的適應性變化，是慢性心功能不全時極為重要的代償方式。但是，心肌肥大的代償作用也是有一定限度的。過度肥大心肌可發(fā)生不同程度的缺血、缺氧、能量代謝障礙和心肌舒縮能力減弱等，使心功能由代償轉(zhuǎn)變?yōu)槭Т鷥敗?/p>

(2) 心肌細胞表型改變：即由于所合成的蛋白質(zhì)的種類變化所致的心肌細胞 " 質(zhì) " 的改變。在引起心肌肥大的機械信號和化學信號刺激下，可使在成年心肌細胞處靜止狀態(tài)的胎兒期基因被激活，如心房鈉尿肽基因、β - 肌球蛋白重鏈 ( β -MHc) 基因等，合成胎兒型蛋白質(zhì)增加；或是某些功能基因的表達受到抑制，發(fā)生同工型蛋白之間的轉(zhuǎn)換，引起細胞表型改變。

( 四 ) 心肌收縮功能降低

心肌收縮能力降低是造成心臟泵血功能減退的主要原因，可以由心肌收縮相關的蛋白改變、心肌能量代謝障礙和心肌興奮一收縮耦聯(lián)障礙分別或共同引起。

1 ．心肌收縮相關的蛋白改變

心肌梗死和心室重塑等各種急慢性原因都可以引起的心肌收縮相關的蛋白改變，造成原發(fā)性心肌收縮功能降低。

(1) 心肌細胞數(shù)量減少多種心肌損害 ( 如心肌梗死、心肌炎及心肌病等 ) 可導致心肌細胞變性、萎縮，嚴重者因心肌細胞死亡而使有效收縮的心肌細胞數(shù)量減少。心肌細胞死亡可分為壞死與凋亡兩種形式。

①心肌細胞壞死：當心肌細胞受到嚴重的缺血、缺氧、致病微生物 ( 細菌和病毒 ) 感染、中毒 ( 銻、阿霉素等 ) 等損傷性因素作用后，由于溶酶體破裂，大量溶酶體酶特別是蛋白水解酶釋放，引起細胞成分自溶，心肌細胞發(fā)生壞死，與收縮功能相關的蛋白質(zhì)也被破壞，心肌收縮性嚴重受損。在臨床上，引起心肌細胞壞死最常見的原因是急性心肌梗死。一般而言，當梗死面積達左心室面積的 23 ％時便可發(fā)生急性心力衰竭。

②心肌細胞凋亡：實驗研究發(fā)現(xiàn)，在心肌缺血的中心區(qū)以細胞壞死為主，而在缺血邊緣區(qū)可以觀察到許多心肌細胞凋亡。干預心肌凋亡已成為心力衰竭治療的重要目標之一。

(2) 心肌結構改變在細胞水平，心肌肥大的初期，細胞內(nèi)線粒體數(shù)目增多、體積增大，肌原纖維增多、細胞核增大，組織結構基本正常。但心肌過度肥大時，尤其是增粗時，肌絲 ( 與線粒體相比 ) 不呈比例增加，肌節(jié)不規(guī)則疊加，加上顯著增大的細胞核對鄰近肌節(jié)的擠壓，導致肌原纖維排列紊亂。細胞骨架中的微管密度增加使心肌細胞內(nèi)肌絲滑行阻力增大，心肌收縮性降低。

(3) 心室擴張心力衰竭是一個漸進的過程，衰竭時的心室擴張與代償期的心腔擴大和心室肥厚不同，此時的心腔擴大而室壁變薄，是心肌衰竭的突出表現(xiàn)之一。而且左心室?guī)缀谓Y構會發(fā)生改變，橫徑增加使心臟呈球狀。

2 ．心肌能量代謝障礙

心肌細胞利用脂肪酸、葡萄糖等物質(zhì)，經(jīng)線粒體有氧氧化產(chǎn)生能量，并以 ATP 和磷酸肌酸的形式貯存，其中只有 ATP 能被直接利用。心肌的能量代謝過程包括能量的產(chǎn)生、儲存和利用三個階段，其中任何環(huán)節(jié)發(fā)障礙，都可導致心肌收縮性減弱。

3 ．心肌興奮 - 收縮耦聯(lián)障礙

心肌的興奮是電活動，而收縮是機械活動， Ca 在把興奮的電信號轉(zhuǎn)化為收縮的機械活動中發(fā)揮了極為重要的中介作用。任何影響心肌對 Ca 轉(zhuǎn)運和分布的因素都會影響鈣穩(wěn)態(tài)，導致心肌興奮一收縮耦聯(lián)障礙。

( 五 ) 心衰時肺循環(huán)淤血與呼吸困難

肺循環(huán)淤血主要見于左心衰竭患者。當肺毛細血管楔壓升高，首先出現(xiàn)肺循環(huán)淤血征。當肺淤血嚴重時，可出現(xiàn)肺水腫。肺淤血、肺水腫的共同表現(xiàn)是呼吸困難，表現(xiàn)是氣短及呼吸費力的主觀感覺，具有一定的限制體力活動的保護意義。

1 ．呼吸困難產(chǎn)生的基本機制是：

①肺淤血、肺水腫導致肺順應性降低，要吸入同樣量的空氣，就必須增加呼吸肌作功，消耗更多的能量，故患者感到呼吸費力；

②支氣管黏膜充血、腫脹及氣道內(nèi)分泌物導致氣道阻力增大；

③肺毛細血管壓增高和間質(zhì)水腫使肺間質(zhì)壓力增高，刺激肺毛細血管旁 J- 感受器，引起反射性淺快呼吸。

2 ．根據(jù)肺淤血和水腫的嚴重程度，呼吸困難可有不同的表現(xiàn)形式。

(1) 勞力性呼吸困難輕度心力衰竭患者僅在體力活動時出現(xiàn)呼吸困難，休息后消失，稱為勞力性呼吸困難，為左心衰竭的最早表現(xiàn)。其機制是：

①體力活動時四肢血流量增加，回心血量增多，肺淤血加重；

②體力活動時心率加快，舒張期縮短，左心室充盈減少，肺循環(huán)淤血加重；

③體力活動時機體需氧量增加，但衰竭的左心室不能相應地提高心輸出量，因此機體缺氧進一步加重，刺激呼吸中樞，使呼吸加快加深，出現(xiàn)呼吸困難。

(2) 端坐呼吸患者在靜息時已出現(xiàn)呼吸困難，平臥時加重，故需被迫采取端坐位或半臥位以減輕呼吸困難的程度，稱為端坐呼吸。其發(fā)生機制為：

①端坐位時下肢血流回流減少，肺淤血減輕；

②端坐時隔肌下移，胸腔容積增大，肺活量增加，通氣改善；

③端坐位可減少下肢水腫液的吸收，使血容量降低，減輕肺淤血。

(3) 夜間陣發(fā)性呼吸困難是左心衰竭患者夜間突然發(fā)作的呼吸困難，表現(xiàn)為患者夜間入睡后因突感氣悶而被驚醒，在坐起咳嗽和喘氣后有所緩解。夜間陣發(fā)性呼吸困難是左心衰竭造成嚴重肺淤血的典型表現(xiàn)。其發(fā)生機制：

①患者入睡后由端坐位改為平臥位，下半身靜脈回流增多，水腫液吸收入血液循環(huán)也增多，加重肺淤血；

②入睡后迷走神經(jīng)緊張性增高，使小支氣管收縮，氣道阻力增大；

③熟睡后中樞對傳入刺激的敏感性降低，只有當肺淤血程度較為嚴重，動脈血氧分壓降低到一定程度時，才能刺激呼吸中樞，使患者感到呼吸困難而驚醒。若患者在氣促咳嗽的同時伴有哮鳴音，稱為心源性哮喘。