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公衛(wèi)執(zhí)業(yè)醫(yī)師復(fù)習(xí)筆記:砷的體內(nèi)代謝和發(fā)病機制

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砷代謝:

膳食中各種砷很容易被吸收,也可通過皮膚或呼吸進入體內(nèi)。無機砷酸鹽和亞砷酸鹽的水溶液中的砷有90%以上可被吸收,不同形式的有機砷其砷的吸收程度也不一樣,胂甜菜堿較胂膽堿多,而口服羥乙酰期砷酸鈉后,大部分都由糞便排出。醫(yī)'學(xué)教育網(wǎng)|整理砷酸鹽的吸收是依靠嘗試梯度的轉(zhuǎn)運,而有機砷的吸收主要通過腸界而脂質(zhì)區(qū)擴散。砷被吸收后在肝臟進行甲基化,并受體內(nèi)谷胱甘肽、蛋氨酸和膽堿狀態(tài)的影響。砷以甲基化衍生物的形式由尿排出。有機砷中,胂甜菜堿在體內(nèi)不經(jīng)過生物轉(zhuǎn)化即從尿排出,而胂膽堿大多數(shù)轉(zhuǎn)化為胂甜菜堿后由尿排出,另一些與膽堿相似,摻入體內(nèi)磷脂。

砷中毒的發(fā)病機制:

成人經(jīng)口服中毒劑量以As2O3 計,約為5——50mg ,致死量為0. 06g——0. 3g。三價砷的毒性大于 五價砷。在體內(nèi),砷可與細胞內(nèi)巰基酶結(jié)合而使其失去活性,從而影響組織的新陳代謝,引起細胞死亡。也可使神經(jīng)細胞代謝障礙,造成神經(jīng)系統(tǒng)病變。

砷對消化道有腐蝕作用,接觸部位可產(chǎn)生急性炎癥、出血與壞死;砷吸收后,可麻痹血管運動中樞,可直接作用于毛細血管,使臟器的微血管發(fā)生麻痹、擴張和充血,以至血壓下降。人體吸收的砷,部分貯留于肝臟,引起肝細胞退行性變和糖原消失;

砷進入腸道,可引起腹瀉,并可使心臟及腦組織缺血,引起虛脫,意識消失及痙攣等。砷在體內(nèi)排出很慢,故易蓄積。砷中毒發(fā)生的原因,一為誤食,但不多見,主要見于治療哮喘時過量;二為外用藥的使用。

三氧化二砷和三氧化砷對眼、上呼吸道和皮膚均有刺激作用。實驗證明砷有致畸作用。長期接觸高濃度砷化物的工人,皮膚癌的發(fā)病率較高。

砷化氫的毒性作用與其他砷化物不同。約95%——99%的砷化氫與血紅蛋白結(jié)合,抑制谷胱甘肽過氧化物酶作用,導(dǎo)致過氧化物的形成而發(fā)生溶血。

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