2016的視覺與眼科學會協(xié)會（ARVO）年會上，作為第一作者，Gareth Howell 教授、Yolandi van der Merwe教授和Giacinto Triolo 教授闡述了他們在青光眼領域的新發(fā)現(xiàn)，積極尋求新的青光眼的防治方法。

青光眼中補體級聯(lián)的陰與陽-時間與位置的重要性

青光眼的特征性改變?yōu)橐暰W(wǎng)膜輸出神經(jīng)元-視網(wǎng)膜神經(jīng)節(jié)細胞（RGCs）的丟失。我們研究免疫反應在青光眼早期、RGCs發(fā)生死亡前的作用。特別的是，我們使用全基因組分析，顯示在小鼠青光眼模型中IOP升高早期視乳頭和視網(wǎng)膜內補體級聯(lián)上調。在人和其他青光眼動物模型中補體級聯(lián)顯示被激活。非神經(jīng)元細胞如星形膠質細胞、小神經(jīng)膠質細胞以及浸潤性巨噬細胞表達級聯(lián)中的不同成分。有趣的是，補體級聯(lián)中某些成分的激活似乎是有益的，而另一些成分的激活則似乎有害。因此，我們使用基因和基因組方法確定這些反應的確切性質并尋找潛在的新的治療方法。

胞磷膽堿在慢性眼內壓升高后維持視神經(jīng)完整性及視動功能

青光眼是世界第二大致盲性疾病。青光眼會導致視神經(jīng)的損傷，從而視力進展性喪失。最新研究表明胞磷膽堿補充劑可以減少青光眼患者視力喪失，但胞磷膽堿維持視力的作用機制尚不清楚。在此研究中，我們給予升高眼壓的實驗青光眼大鼠模型口服胞磷膽堿治療，并分別使用磁共振成象（MRI）及眼動研究檢測其對視覺腦區(qū)保護和視力維持的作用。我們發(fā)現(xiàn)口服胞磷膽堿治療相較于未治療可能可以減輕青光眼大鼠模型腦內視神經(jīng)的損傷而保護視力。我們的結果和最新一些文獻一致，這些文獻報道了胞磷膽堿在腦內神經(jīng)元緩慢喪失的疾病中可以起到保護大腦并減輕功能喪失的作用。

可疑青光眼患者低頭位時眼部神經(jīng)血管的改變可預測將來視網(wǎng)膜神經(jīng)纖維層的喪失

青光眼是世界第二大致盲性疾病。許多危險因素如眼內壓（IOP）的升高可預測視網(wǎng)膜神經(jīng)節(jié)細胞（RGC）的最終死亡及視網(wǎng)膜神經(jīng)纖維（RNF）萎縮?，F(xiàn)代診斷及治療方法集中在對與青光眼相關的最主要的可變危險因素-IOP的早期檢測和治療上。OCT被用于檢測RGCs和RNFs的不可逆結構損害，而圖形視網(wǎng)膜電圖（PERG）則可以檢測RGC的功能異常。我們先前PERG研究證明了早期RGC功能異常出現(xiàn)在不可逆青光眼性萎縮前，且此功能異?？梢酝ㄟ^降IOP藥物得到逆轉。我們進一步報道了可疑青光眼患者中度的頭低傾斜（HDT）可能可以誘發(fā)可逆的RGC功能異常，可通過PERG檢查，同時伴隨 IOP及全身血壓改變。此項研究表明了HDT誘發(fā)的神經(jīng)血管改變可能對于預測可疑青光眼患者在5年后是否會發(fā)展RNF損傷有用，因此對早期及可逆的可疑青光眼患者更早的檢測成為可能。