光氣、雙光氣中毒病理變化是核醫(yī)學主任技師考試可能涉及到的知識點，醫(yī)學教育網(wǎng)小編整理了相關知識點，供考生參考。

光氣、雙光氣中毒的病理生理改變主要由肺水腫所引起。

吸入中毒時，先出現(xiàn)短暫的呼吸變慢，繼之呼吸淺而快。在出現(xiàn)早期肺水腫后，由于肺泡呼吸表面積減少，肺泡壁增厚，影響了肺泡內(nèi)氣體交換。加上水腫液充塞呼吸道，支氣管痙攣及其粘膜腫脹所引起的支氣管狹窄，造成肺通氣障礙，結果出現(xiàn)呼吸性血缺氧，導致血氧含量降低，CO₂含量增多，皮膚粘膜呈青紫色。此時呼吸循環(huán)功能有代償性變化，如呼吸加快、肋間肌活動增強、心跳快而有力、血壓微升等。

腫水腫晚期，由于①肺泡內(nèi)含有大量液體，肺內(nèi)壓力增加，使右心負荷增加；②血漿大量滲入肺內(nèi)使血循環(huán)內(nèi)血容量減少、血液濃縮、粘稠度增加。外周阻力增加，使左心負荷加重；③長時期嚴重的血缺氧使肌營養(yǎng)不良，因此可出現(xiàn)心收縮力減弱、心律失常、循環(huán)減慢、血壓逐漸降低等心功能衰竭表現(xiàn)。后者又可加重組織缺氧，體內(nèi)氧化不全產(chǎn)物增加，發(fā)生酸中毒和電解質(zhì)紊亂。血內(nèi)CO₂含量逐漸降低，內(nèi)臟毛細血管擴張，外周毛細血管收縮，皮膚粘膜轉為蒼白，血壓急劇下降，出現(xiàn)急性循環(huán)衰竭，進入休克狀態(tài)。此期因肺水腫合并循環(huán)衰竭，機體失去代償能力。

隨著肺水腫的發(fā)展，血漿從肺毛細血管大量外滲，造成血漿容量降低，血液濃縮，出現(xiàn)血漿蛋白減少，紅、白細胞數(shù)及血紅蛋白增加，血球比積增高。這些變化與肺水腫程度相一致。由于血液粘稠、醫(yī)|學教育網(wǎng)搜集整理血流緩慢，加上組織的破壞，使血液凝固性增加。由此，可形成血栓和栓塞。

中樞神經(jīng)系統(tǒng)對缺氧很敏感。缺氧初期大腦皮質(zhì)興奮，出現(xiàn)煩躁不安、頭痛、頭暈等；缺氧嚴重時，逐漸轉入抑制，表情淡漠，乏力等。缺氧進一步發(fā)展，大腦皮層抑制加深，并向皮層下擴散，呼吸、循環(huán)中樞可由興奮轉為抑制，呼吸、心跳減弱，以至出現(xiàn)中樞麻痹，導致呼吸、心跳停止而死亡。