【概述】

　　噪聲是指各種不同頻率、不同強度的聲音雜亂無章地混合，可使人心煩意亂，難以安心工作和休息；在某種情況下，即使是娓娓動聽的音樂也可成為一種不受歡迎的聲音，故從生理上講，凡是不需要的，影響人們生活、工作、學習，起干擾作用的聲音都稱為噪聲。噪聲主要損及人體的聽覺器官。長期接觸高強度的噪聲，不僅使聽覺器官受損，同時對中樞神經(jīng)系統(tǒng)、心血管系統(tǒng)、內分泌系統(tǒng)及消化系統(tǒng)等均有不同程度的影響。因而噪聲病是以聽覺器官受損為主并伴有聽覺外系統(tǒng)反應的全身性疾病。其癥狀和體征的產生與噪聲的強度、頻率、接觸時間以及個體對噪聲的易感性有關。噪聲的特異性作用，主要是引起聽覺系統(tǒng)的損傷；它的非特異性作用，則表現(xiàn)為對聽覺外系統(tǒng)的影響。

　　【發(fā)病機制】

　　噪聲對聽覺系統(tǒng)的長期作用后，多出現(xiàn)在2000赫茲（Hz）以上的高頻聽力損失，初期尤以3000～4000Hz受累最為典型?？赡艿脑蛴校和舛缹?000～6000Hz的聲音有共鳴作用；中耳對高頻聲更易于傳導；內耳耳蝸基底部有一狹窄區(qū)，主要感受4000Hz左右的高頻聲，此處有解剖學上的生理缺陷，血液循環(huán)較差，且易受淋巴液振動波的沖擊，該處基底膜受振時的振幅最大，強而頻繁的聲負荷集中于此，使螺旋器病變多發(fā)生在基底部。病理檢查發(fā)現(xiàn)螺旋器毛細胞腫脹、變性、萎縮或消失，嚴重者可見螺旋器從基底膜上剝脫。電子顯微鏡檢查可見毛細胞線粒體腫脹，內質網(wǎng)增生。實驗表明噪聲可引起內耳感音細胞代謝增強，耗氧量增加，致使氧張力降低，酶活性下降，影響了毛細胞的呼吸和代謝，導致細胞的變性壞死，從而引起感音性耳聾。

　　聲音引起的神經(jīng)沖動，從內耳感受細胞傳到大腦的高級聽覺中樞，神經(jīng)通路終止于聽中樞皮質。沿著主要聽覺通路的某些神經(jīng)纖維上行到中腦，終止于網(wǎng)狀結構后，還能將沖動傳遞到植物神經(jīng)系統(tǒng)，從而激發(fā)腺體、心血管、胃腸等變化，為全身反應的一部分。噪聲作用于中樞神經(jīng)系統(tǒng)，使人們的基本生理過程——大腦皮層的興奮和抑制平衡失調，可使腦血管張力發(fā)生改變，神經(jīng)細胞邊緣出現(xiàn)染色質的溶解。這些變化，早期可以復原，如果不能及時恢復，久而久之，就會形成牢固的興奮灶，累及植物神經(jīng)系統(tǒng)，產生神經(jīng)衰弱癥。

　　噪聲對心血管系統(tǒng)影響的假說有：①機體反應性去甲腎上腺素增加，直接作用于心肌和心血管壁，使外周阻力增加，引起血壓升高。同時伴腎上腺素分泌增多，引起心率的增快。②噪聲作用下釋放出兒茶酚胺可使細胞膜通透性改變，血清鎂含量增高。紅細胞鎂含量減少而尿鎂排出量增多，細胞鎂呈負平衡，使心肌鎂減少和鈣的增加，也增加了心臟疾患發(fā)作的危險。此外，體內缺鎂還可使機體對噪聲的敏感性增高。有人認為噪聲對聽覺系統(tǒng)的急性影響是它的直接作用所致；而體內的生物化學反應和其它系統(tǒng)的一些變化，則認為是噪聲的間接影響。

　　近年來有許多研究發(fā)現(xiàn)，接觸噪聲的同時又接觸有機溶劑的蒸氣如甲苯等，或有吸煙等不良生活方式，可加重噪聲對聽覺系統(tǒng)的慢性損傷。［醫(yī)學 教育網(wǎng) 搜集整理］

　　【臨床表現(xiàn)】

　　噪聲對聽覺系統(tǒng)的損害，主要表現(xiàn)為聽閾升高，聽敏感度下降。

　　噪聲性聽力受損，起病緩慢。先由生理性反應，漸進至病理性損傷。生理性聽力反應過程為：①聽覺適應：短時間接觸噪聲后，主觀感覺耳鳴、聽力下降，檢查發(fā)現(xiàn)聽閾可提高10dB（A）以上，離開噪聲環(huán)境數(shù)分鐘后，即可恢復；②聽覺疲勞：較長時間停留在強噪聲環(huán)境，聽力明顯下降，聽閾提高超過15dB（A）甚至30dB（A）以上，離開噪聲環(huán)境需較長時間（數(shù)小時至十數(shù)小時）才能恢復聽力，稱暫時性聽閾位移，屬功能性變化。如繼續(xù)接觸噪聲，生理性聽力反應可發(fā)展為病理性永久性聽力損害。先出現(xiàn)聽遠距離低聲講話有困難，后發(fā)展到聽近距離大聲講話也覺模糊不清。當聽力下降發(fā)展到影響語言頻段時（500、1000、2000Hz），主觀感覺語言聽力明顯下降，日常語言交往聽覺障礙，聽力檢查語言頻段聽力下降在25dB以上時，即為噪聲性聾。聽力損傷初期除多有耳鳴外，一般主觀癥狀不很明顯，多在體檢時發(fā)現(xiàn)聽力曲線在3000～6000Hz處的高頻段出現(xiàn)"V"型下陷。聽力損傷進一步發(fā)展，"V"型下陷增大變寬，聽力曲線從低頻到高頻，呈斜坡形下降，氣導、骨導聽力均有減退，多為兩側對稱性耳聾，一般相差不大于10dB，在某種特殊接觸條件下可出現(xiàn)單側性聾。

　　急性噪聲性聽力損傷又稱暴震性耳聾，多因爆破、火器發(fā)射或其他突然發(fā)生的巨響所致。原因除強大的噪聲（超過140dB）作用外，尚有沖擊波的影響，出現(xiàn)劇烈的耳鳴、頭痛、聽力喪失以及眩暈、惡心、嘔吐等癥狀。體檢可發(fā)現(xiàn)鼓膜破裂，聽骨鏈損傷，鼓室、內耳出血。聽力曲線表現(xiàn)為高頻段（2000Hz以上）聽力下降，下降程度隨病情而異。

　　噪聲對聽覺外系統(tǒng)的影響可引起人體心理和生理性反應和變化。人在噪聲環(huán)境中，心情煩躁，注意力不易集中，反應遲鈍，工作效率下降。接觸噪聲后，主訴頭暈、頭痛、耳鳴、心悸及睡眠不良等神經(jīng)衰弱綜合征。調查發(fā)現(xiàn)，接觸高強度噪聲的工人表現(xiàn)為易疲勞、易激怒。腦電圖檢查顯示α節(jié)律減少或消失，β節(jié)律增加。噪聲對心血管系統(tǒng)的反應主要表現(xiàn)為血壓和心率的改變，許多研究報導的結果雖不一致，但多數(shù)認為長期接觸噪聲可使血壓升高，常以舒張壓升高為主。噪聲對心率的影響，單一的噪聲作用使脈率減慢，若噪聲與全身振動聯(lián)合作用，則脈率加快。接觸噪聲者心電圖檢查可發(fā)現(xiàn)ST段和T波呈現(xiàn)缺血型改變，還可出現(xiàn)竇性心律不齊、心動過速、QRS時限延長等。消化系統(tǒng)對噪聲的反應，可出現(xiàn)胃液分泌減少、胃腸蠕動減慢、食欲減退，人呈消瘦型。噪聲作業(yè)工人胃潰瘍患病率較高，多有胃腸功能紊亂的表現(xiàn)。噪聲對內分泌和免疫功能的作用，常表現(xiàn)為人體血中的兒茶酚胺分泌量增加，尿中3-甲氧基-4-羥基扁桃酸（VMA）排出量增多；若間斷性接觸噪聲，可見尿中17羥皮質類固醇排出增高。噪聲對生殖功能的影響，常表現(xiàn)為女工卵巢功能及月經(jīng)周期或經(jīng)量的變化。國內研究表明，接觸強烈生產性噪聲的織布車間女工，妊娠反應和妊娠高血壓綜合征的發(fā)生率明顯高于其他車間的女工。

　　【診斷說明】

　　對噪聲引起的聽覺外系統(tǒng)影響的診斷，應特別慎重，必須排除固有疾患以及其他有害職業(yè)及環(huán)境等因素的作用。由于噪聲對聽覺外系統(tǒng)的影響是非特異的，鑒別診斷顯得更為重要。噪聲性聽力損傷和噪聲性聾的診斷依據(jù)：①確切的噪聲接觸職業(yè)史；②其他致聾原因的排除，如傳染病、中耳感染、頭部外傷、耳毒性藥物、老年性聾；③聽力檢查，永久性聽閾位移超出正常范圍。語頻聽力仍在正常范圍，而3000、4000、6000Hz的高頻率純音測聽中的任一頻率聽力下降≥30dB時，診斷為聽力損傷，作為聽力保護列為觀察對象；在高頻聽力下降的基礎上，發(fā)現(xiàn)500、1000、2000Hz的語言頻率三者聽力下降之和的均值≥25dB者，診斷為噪聲性聾。我國尚未正式公布職業(yè)性噪聲聾的分級標準。建議的劃分原則為：聽力下降25～40dB為輕度聾；41～55dB為中度聾；56～70dB為重度聾；71～90dB為嚴重聾；＞90dB者為全聾。

　　【治療說明】

　　對非特異性噪聲的影響，以對癥處理為主，嚴重者應調離接觸噪聲崗位，給予適當休息。對噪聲性聽力損傷和噪聲性聾，至今尚無有效的治療藥物，一般采用能促進內耳血液循環(huán)和改善聽細胞營養(yǎng)和代謝功能的藥物，如煙酸和其他B族維生素，中藥黃芪、丹參等。采取聽力保護措施和加強預防是處理噪聲危害的首要任務。

　　【預防說明】

　　我國于1980年根據(jù)A聲級制訂了《工業(yè)企業(yè)噪聲衛(wèi)生標準》（試行），規(guī)定工作地點噪聲一般容許標準為85dB（A）。

　　控制和消除噪聲源是防止噪聲危害的最根本措施。根據(jù)噪聲源的不同性質，采用隔聲、消聲、吸聲材料、設施，使聲源強度達到國家衛(wèi)生標準。配戴個體護耳器材，是一項有效的預防措施。常用的個體護耳器有耳罩、耳塞。一次性使用的軟型泡沫塑料耳塞為最常用，隔聲效果可達20dB～30dB.耳罩隔聲效果較好，可達30dB～40dB.

　　對患有明顯聽覺器官、心血管和神經(jīng)系統(tǒng)器質性疾患者，不得參加噪聲作業(yè)。強調就業(yè)前的聽力檢者，對預防噪聲對聽器官的損傷也是十分重要。