動脈粥樣硬化　Atherosclerosis

　　動脈粥樣硬化是動脈硬化中最常見而重要的類型，其特點是受累動脈的內膜有類脂質的沉著，復合糖類的積聚，繼而纖維組織增生和鈣沉著，并有動脈中層的病變。本病主要累及大型及中型的肌彈力型動脈，以主動脈、冠狀動脈及腦動脈為多見，常導致管腔閉塞或管壁破裂出血等嚴重后果。

　　動脈粥樣硬化多見于40歲以上的男性和絕經期后的女性。本病常伴有高血壓、高膽固醇血癥或糖尿病等。腦力勞動者較多見，對人民健康危害甚大，為老年人主要病死原因之一。

　　病因

　　動脈粥樣硬化的病因雖未完全明寮，但已知與下述因子（易患因子）有密切關系：

　　一、高血壓　臨床及尸檢資料均表明，高血壓患者動脈粥樣硬化發(fā)病率明顯增高。此可能由于高血壓時，動脈壁承受特殊高的壓力，內膜層和內皮細胞層損傷，低密度脂蛋白易于進入動脈壁，并刺激平滑肌細胞增生，引發(fā)動脈粥樣硬化。

　　二、高血脂癥　臨床資料表明，動脈粥樣硬化常見于高膽固醇血癥。實驗動物給予高膽固醇飼料可以引起動脈粥樣硬化。近年的研究發(fā)現低密度脂蛋白與極密度脂蛋白的增高和高密度脂蛋白的降低與動脈粥樣硬化有關。血中甘油三酯的增高與動脈粥樣硬化的發(fā)生也有一定關系。新近的研究發(fā)現脂蛋白a〔Lp（a）〕與動脈粥樣硬化的發(fā)生有密切關系。

　　三、吸煙　吸煙者血中碳氧血紅蛋白濃度可達10－20％，動脈壁內氧合不足，內膜下層脂肪酸合成增多，前列環(huán)素釋放減少，血小板易在動脈壁粘附聚集。此外，吸煙還可使血中高密度脂蛋白的原蛋白量降低，血清膽固醇含量增高，以致易患動脈粥樣硬化。此外，吸煙時煙霧中所含尼古丁可直接作用于心臟和冠狀動脈引起動脈痙攣和心肌受損。

　　四、糖尿病　糖尿病者多伴有高甘油三酯血癥或高膽固醇血癥，如再伴有高血壓，則動脈粥樣硬化的發(fā)病率明顯增高。糖尿病者還常有血第Ⅷ因子增高及血小板活動性增強。第Ⅷ因子由動脈壁內的細胞產生，該因子的增高表示內膜的病變，血小板活動增加使其易在動脈壁上集聚，加速動脈粥樣硬化血栓形成和引起動脈管腔的閉塞。近年來的研究認為胰島素抵抗與動脈粥樣硬化的發(fā)生有密切關系，Ⅱ型糖尿病病人常有胰島素抵抗及高胰島素血癥伴發(fā)冠心病。

　　五、肥胖　也是動脈粥樣硬化的易患因素。肥胖可導致血漿甘油三酯及膽固醇水平的增高，肥胖者也常伴發(fā)高血壓或糖尿病，近年研究認為肥胖者常有胰島素抵抗，因而動脈粥樣硬化的發(fā)病率明顯增高。

　　發(fā)病機理

　　動脈粥樣硬化的發(fā)病機理學說甚多，如脂質浸潤學說、血栓源學說、血液動力學學說、中層平滑肌細胞增生學說、內膜損傷學說及受體學說等，現逐漸明確動脈粥樣硬化的發(fā)病機理是復雜的，是綜合性的較長過程。動脈壁內皮損傷是動脈粥樣硬化的始動因素。動脈壁內皮細胞有調節(jié)血管張力、血管通透性、抗血栓形成及分泌多種活性物質等重要生理功能。當內皮細胞受某些因素如：高血壓、高膽固醇血癥、血液中血管緊張素Ⅱ、腎上腺素、去甲腎上腺素、緩激肽的增高，血氧飽和度降低等的刺激均可使血管內皮損傷。受損傷的內皮細胞發(fā)生功能改變和滲透性增高，血液中的單核細胞粘附在內皮細胞損傷處進入內皮下，吞噬脂質成為泡沫細胞，形成脂肪斑。血小板聚集并粘附于內皮的損傷處。吞噬細胞、內皮細胞及粘附于內皮細胞損傷處的血小板釋放生長因子刺激平滑肌細胞進入內膜并增殖，脂肪斑變成纖維斑塊，損傷的內皮細胞通透性改變，血漿中的低密度和極低密度脂蛋白更多地進入內膜，導致動脈粥樣硬化。新近研究表明，脂質過氧化在動脈粥樣硬化發(fā)生中起重要作用。人體內自由基通過對低密度脂蛋白（LDL）的化學修飾。產生過氧化LDL，此對內皮細胞有損傷作用，并能抑制PGI2（前列環(huán)素I2）的合成，且修飾的LDL能通過特異性受體被單核－巨噬細胞或平滑肌細胞攝取，使細胞內膽固醇酯顯著增高。

　　臨床表現

　　此主要決定于血管病變及受累器官的缺血程度，主動脈粥樣硬化常無癥狀，冠狀動脈粥樣硬化者，若管徑狹窄達75％以上，則可發(fā)生心絞痛、心肌梗塞、心律失常，甚至猝死。腦動脈硬化可引起腦缺血、腦萎縮，或造成腦血管破裂出血，腎動脈粥樣硬化常引起夜尿、頑固性高血壓、嚴重者可有腎功能不全。腸系膜動脈粥樣硬化可表現為飽餐后腹痛便血等癥狀。下肢動脈粥樣硬化引起血管腔嚴重狹窄者可出現間歇性跛行、足背動脈搏動消失，嚴重者甚至可發(fā)生壞疽。

　　實驗室及其他檢查

　　患者常有血膽固醇、甘油三酯增高，高密度脂蛋白減低，脂蛋白電泳圖形異常，多數患者表現為第Ⅲ或第Ⅳ型高脂蛋白血癥。X線檢查可見主動脈伸長、擴張和扭曲，有時可見鈣質沉著。動脈造影可顯示四肢動脈、腎動脈與冠狀動脈由于粥樣硬化所造成的管腔狹窄、病變部位及范圍，多普勒超聲波檢查有助于判斷四肢動脈、腎動脈血流通暢情況。

　　診斷

　　40歲以上的病人，如有主動脈增寬扭曲而能排除其他疾病，提示有主動脈粥樣硬化的可能；如突然出現眩暈或步態(tài)不穩(wěn)而無顱內壓增高征象，則應疑有基底動脈粥樣硬化所引起的腦供血不足；活動后出現短暫的胸骨后和心前區(qū)悶痛或壓迫感，則應疑及冠狀動脈供血不足；夜尿常為腎動脈粥樣硬化的早期癥狀之一。此外，患者常伴有動脈粥樣硬化的易患因子，如高血壓、高膽固醇血癥、低HDL血癥、糖尿病以及吸煙等。如選擇性地作心電圖，放射性核素心、腦、腎等臟器掃描，多普勒超聲檢查，以及選擇性血管造影等，有助明確診斷。

　　鑒別診斷

　　臨床上，常需考慮與炎癥動脈病變（如多發(fā)性大動脈炎、血栓性閉塞性脈管炎等）及先天性動脈狹窄（如主動脈、腎動脈狹窄等）相鑒別。炎癥性動脈疾病多具有低熱、血沉增快等炎癥表現，先天性主動脈縮窄發(fā)病年齡輕，不伴有動脈粥樣硬化的易患因素。

　　治療及預防

　　一、一般治療

　　（一）合理飲食　飲食總熱量不應過高防止超重，應避免進食過多的動物性脂肪和富含膽固醇的食物，如肥肉、奶油、肝、腦、腎等內臟和骨髓、魚子、蛋黃、椰子油等。超重者應減少每日總熱量，并限制糖類食物。飲食宜清淡，多進富含維生素的蔬菜、水果和富含蛋白質的食物，如瘦肉、豆類及其制品等，并盡可能以豆油、菜油、麻油或玉米油作為食用油。

　　（二）堅持適量的體力活動　體力活動量需根據原本身體情況而定，要循序漸進，不宜勉強作劇烈運動，對老年人提倡散步做保健體操和打太極拳等。

　?。ㄈ┖侠戆才殴ぷ骷吧睢⒁鈩谝萁Y合，生活規(guī)律，保持心情愉快。

　?。ㄋ模┢渌√岢晃鼰煟娠嬌倭烤?。

　　二、控制易患因素

　　如患有糖尿病、應及時控制血糖，包括飲食控制。Ⅱ型糖尿病的降糖藥物應以不引起高胰島素血癥為宜如達美康等；如有高血壓則應給降壓藥，使血壓降至適當水平，如有血膽固醇增高，則應控制高膽固醇適當給予降脂藥物。

　　降血脂藥物

　　（一）消膽胺（Cholestyramine）為陰離子交換樹脂，服后與膽汁酸結合，增加膽固醇與膽酸的排泄而降低血膽固醇，用法：4-5g，口服，每日3次，副作用，胃腸道反應較明顯。

　?。ǘ┌餐酌鳎ˋtromide，clofibrate）降低血漿甘油三酯作用較降膽固醇為明顯，其主要作用為抑制甘油三酯的合成。用法：0.25-0.5g，口服，每日3－4次，副作用，除惡心、腹瀉外，且可引起肝功損害，血清GPT增高，故服用時應定期檢查肝功能。安妥明衍生物非諾貝特0.1g，口服，每日3次；諾衡300mg，口服，每日3次；能保持降脂作用，而副作用明顯減少。

　　（三）煙酸（Nicotinic acid）有降低膽固醇及甘油三酯的作用，主要通過抑制肝臟產生極低密度脂蛋白轉化為低密度脂蛋白進入血循環(huán)而降低膽固醇，用法：0.5-1g，口服，每日3次。服用后常有皮膚潮紅、搔癢或胃腸道反應等副作用，并可引起血尿酸增高、血糖增高及肝功能損害，因此宜在進餐時服用，開始用小劑量（0.1-0.2g），以后逐漸增加，并定時檢查肝功能、血糖及血尿酸。

　　煙酸肌醇酯（Inositol Hexanicotinate）吸收后在體內逐漸水解出煙酸而發(fā)揮作用，用法：0.2-0.4g，口服，每日3次，副作用較少，但血脂調節(jié)作用也較煙酸為低。

　　（四）不飽和脂肪酸（Unsaturated fatty　acid）不飽和脂肪酸在食用玉米油，豆油及紅花油中含量較高，可抑制小腸對脂質的吸收，以及膽汁酸的再次吸收，從而減少膽固醇的合成。臨床上所用以亞油酸乙酯為主的復方如益壽寧、血脂平及心脈樂等。

　　（五）藻酸雙酯鈉　有明顯降低甘油三酯及膽固醇作用，可抑制動脈壁脂質的沉著和結締組織的增生，并有抑制凝血酶活性和血小板聚集作用。

　?。┲胁菟帯蔀a、茶樹根、月見草及花粉等均有降低膽固醇和甘油三酯作用。

　　三、抗血小板藥物

　?。ㄒ唬┌⑺蛊チ帧≡撍幍囊阴；铜h(huán)氧化酶的結合后，可抑制花生四烯酸變?yōu)榍傲邢偎豀2及G2，使血小板不能產生TXA2，但另方面亦同時抑制動脈壁產生PGI2，若用小劑量（0.1g/日）阿斯匹林則可降低血小板聚集而輕小影響PGI2的產生。

　　（二）潘生丁　可抑制腺苷進入血小板，使血小板內環(huán)磷酸腺苷增高，延長血小板壽命，如和阿斯匹林合用，對抑制血小板聚集起協(xié)同作用，用法：25－50mg口服，每日3次。

　　（三）抵克立得（Ticlid）　有抑制血小板聚集作用，較阿斯匹林為強。用法250mg，口服，每日1次，適用于動脈粥樣硬化和造成的動脈循環(huán)障礙。宜短期服用，有出血傾向者不用。

　　四、其他

　　美降脂（Lovastatin）是膽固醇合成酶系中限速酶甲基羥戊二酰輔酶A（HMG、COA）還原酶的競爭性抑制劑，是目前降低血清膽固醇有效而安全的藥物。美多心安不僅可降低血壓，并可通過抑制LDL與動脈壁蛋白多糖的結合預防動脈粥樣硬化的發(fā)生　。丙丁酚（Probucol）不僅能降低LDL膽固醇，并由于其抗氧化作用，能預防LDL的氧化修飾，減少單核巨噬細胞的攝取，防止泡沫細胞的形成，有較好的抗動脈粥樣硬化作用。

　　冠狀動脈粥樣硬化性心臟病　（Coronary Atherosclerotic　Heart　Disease）

　　臨床類型

　　由于冠狀動脈病變部位、管腔狹窄程度、受累血管支數，側支循環(huán)形成情況的不同，其臨床表現也不同。根據臨床表現的特點，可有以下幾種類型：

　　一、心絞痛　急性暫時性心肌缺血、缺氧引起陣發(fā)性胸骨后或心前區(qū)疼痛。根據病情發(fā)作的起因可分為：勞力性和自發(fā)性；根據病情是否穩(wěn)定，又分為穩(wěn)定型和不穩(wěn)定型心絞痛。

　　二、心肌梗塞　冠狀動脈管腔急性閉塞，血流中斷，局部心肌缺血壞死，臨床表現可有嚴重的長時間胸骨后或心前區(qū)疼痛、休克、心力衰竭和心律失常，并有心肌梗塞的心電圖改變和血清酶增高，根據病程可分為急性或陳舊性心肌梗塞。

　　三、原發(fā)性心臟驟?！〖毙孕募∪毖獙е滦碾姴环€(wěn)定，突發(fā)心室顫動或竇停而引起猝死。原發(fā)性心臟驟停較多見于急性心肌梗塞或不穩(wěn)定心絞痛，偶有以本病為首發(fā)癥狀出現。

　　四、充血性心力衰竭　不穩(wěn)定心絞痛或急性心肌梗塞患者，心肌缺血或梗塞部位收縮力減弱、喪失或收縮期反常膨出，或有乳頭肌缺血、梗塞造成的二尖瓣返流，或有心肌彌漫性萎縮間質纖維化，左心室收縮力減弱可出現左心衰竭，有時發(fā)生急性肺水腫。

　　五、心律失?！⌒慕g痛或急性心肌梗塞時，缺血心肌可發(fā)生各種心律失常，如累及傳導系統(tǒng)，可導致各種類型的傳導阻滯。

　　六、無癥狀性心肌缺血　在確診冠心病患者中，可發(fā)現在動態(tài)心電圖監(jiān)測，運動試驗或核素心肌顯象時呈現心肌缺血表現，但患者當時無自覺癥狀。目前認為此類型與有癥狀心肌缺血同樣可發(fā)生心肌梗塞或猝死，故應予以重視。

　　臨床患者可具有一個或多個類型的臨床表現，也可由一個類型發(fā)展到另一個類型。本節(jié)主要介紹心絞痛和心肌梗塞兩個類型。

　　心絞痛?。ˋngina Pactoris）

　　心絞痛是指急性暫時性心肌缺血，缺氧所引起的癥候群，臨床特點為陣發(fā)性胸骨后或心前區(qū)疼痛。

　　病因

　　常見病因為冠狀動脈粥樣硬化引起大支動脈的管腔狹窄，部分可由于冠狀動脈痙攣，其他原因的冠狀動脈病變如先天性畸形起源極為少見，冠狀動脈栓塞也很少，后者主要引起心肌梗塞。除上述情況外，重度主動脈瓣狹窄或關閉不全，肥厚型心肌病等也可發(fā)生心絞痛但不歸入冠心病心絞痛范疇。

　　病理及病理生理

　　冠狀動脈有左、右兩支，分別開口于左、右主動脈竇。左冠狀動脈主干僅1－3厘米長即分為前降支和迥旋支，前降支供血給左心室前壁中、下部和心室間隔的前2／3，迥旋支供血給左心室前壁上部，心臟膈面的左半部或全部和左心房。右冠狀動脈供血給右心室、心室間隔的后1／3和心臟膈面的右半部或全部。心臟的竇房結由右冠狀動脈供血者占60％，而心臟的房室結和房室束由右冠狀動脈供血者占90％，上述三支冠狀動脈之間有許多細小分支互相吻合，近年將左冠狀動脈主干也作為冠狀動脈的一支，合稱為四支冠狀動脈。

　　動脈的粥樣硬化可累及冠狀動脈中的一、二或三支，甚至四支同時受累，其中以左前降支最多見，病變也最重；然后依次為右冠狀動脈、左迥旋支和左冠狀動脈主干，血管近端病變較遠端重，粥樣斑塊多在血管分支的開口處，且常偏于血管的一側，逐漸增大而引起管腔的狹窄或閉塞。

　　冠狀動脈粥樣硬化影響心肌的血供。在正常情況下，心肌的需血和冠狀動脈的供血，通過神經和體液調節(jié)，保持著動態(tài)的平衡。當管腔輕度狹窄時，心肌血供未受影響，病人無癥狀。當血管狹窄較重時，心臟負荷增加到一定程度，冠狀動脈供血不能滿足心肌的需要而出現心肌缺血、缺氧誘發(fā)心絞痛。但有的心絞痛發(fā)作于休息時，發(fā)作前并無心肌需氧量指標（心率與血壓收縮壓的乘積）的增高，勞力時不發(fā)生心絞痛。休息時發(fā)生心絞痛常為冠狀動脈痙攣的結果，常見的如變異型心絞痛，痙攣可發(fā)生于正常的冠狀動脈，更常見于不同程度動脈粥樣硬化病變的動脈。冠狀動脈痙攣的發(fā)生機理是復雜的，植物神經功能紊亂，交感神經興奮引起冠狀動脈α受體的興奮。有粥樣斑塊的動脈壁對神經體液影響過度敏感，直接作用于血管壁平滑肌的代謝物質－血小板釋放血管活性物質TXA2的增加，前列腺素PGI2生成的減少等，對冠狀動脈的張力變化起一定的影響。

　　心絞痛發(fā)作中疼痛的發(fā)生機理，可能是心肌無氧代謝中某些產物（如多肽類）刺激心臟內傳入神經末稍所致，且常傳播到相當脊髓段的皮膚淺表神經，引起疼痛的放射。

　　臨床表現

　　一、癥狀　疼痛是心絞痛的重要癥狀，典型的心絞痛發(fā)作常有以下特點：

　　（一）誘因　常由于體力勞動、情緒激動、飽餐和寒冷所誘發(fā)。勞力誘發(fā)的心絞痛，休息可使之緩解。典型的心絞痛常在相似的勞動條件下發(fā)作，病情嚴重者也可在吃飯、穿衣、排便或休息時發(fā)生，有些亦可發(fā)生于夜間。

　?。ǘ┎课弧〉湫偷奶弁床课粸樾毓求w上段或中段的后方，也可在心前區(qū)，疼痛范圍大小如手掌，界限不很清楚，疼痛常放射至左肩沿左肩前內側直至小指無名指，有時也可放射至頸部、下頜及咽部，亦有放射至左肩胛區(qū)或上腹部并伴有消化道癥狀。偶爾放射區(qū)疼痛較胸骨區(qū)為明顯主要癥狀，此現象較多見于老年人。

　　（三）性質　疼痛性質因人而異，多為壓迫、發(fā)悶和緊縮，有時有瀕死感。疼痛程度可輕可重，重者表情焦慮，面色蒼白，甚至出汗，迫使病人停止動作，直至癥狀緩解。

　?。ㄋ模┏掷m(xù)時間及其緩解　疼痛常持續(xù)1－5分鐘可自行緩解，偶爾持續(xù)15分鐘，在休息后即刻或舌下含硝酸甘油后數分鐘內疼痛即可緩解。發(fā)作可數天或幾個星期一次，或一天內多次。

　　變異型心絞痛常在夜間休息時發(fā)作，與勞力無關，疼痛較劇烈，持續(xù)時間較長。

　　二、體征　不發(fā)作時，無特殊表現，發(fā)作時，常呈焦慮狀態(tài)，血壓增高，心率增快。心尖部第一心音減弱，出現第四心音（心房性）奔馬律，此由于左心室功能減低，舒張末壓增高，心房收縮力增強而產生。乳頭肌缺血時，可發(fā)生暫時性二尖瓣關閉不全，心尖部可聽到中、晚期收縮期雜音。由于左心室收縮功能的減弱，其收縮時間延長，主動脈瓣的關閉落后于肺動脈瓣的關閉，產生第二心音分裂，呼氣時更為明顯，此稱第二心音逆分裂。上述體征只見于部分病人的心絞痛發(fā)作期中，如能及時發(fā)現，對診斷很有幫助。醫(yī)學教育網 搜集整理

　　三、心絞痛臨床類型　臨床可見以下類型：

　?。ㄒ唬﹦诹π孕慕g痛　此指常見的由于體力勞動或情緒激動等因素使心肌需氧量增加所誘發(fā)的心絞痛。主要原因為器質性冠狀動脈狹窄使血流不能滿足需要的增加。臨床上又可分以下類型：①初發(fā)型，心絞痛在最近一個月內出現，且日趨發(fā)作頻繁和加重。②穩(wěn)定型，病情穩(wěn)定在一個月以上，即心絞痛發(fā)作頻數、誘因及發(fā)作時間大致相同。③惡化型，原為穩(wěn)定型心絞痛，而新近心絞痛發(fā)作頻數增加，程度加重，持續(xù)時間增長，可由越來越輕的活動所引起，甚至休息時亦發(fā)作，含用硝酸甘油不易緩解。④中間型，發(fā)生在一次或幾次持續(xù)15分鐘以上的休息的胸痛，但無急性心肌梗塞的證據。為介于不穩(wěn)定型心絞痛與心肌梗塞之間的中間型心肌缺血表現。⑤心肌梗塞后心絞痛，指急性心肌梗塞后反復發(fā)作的心絞痛。

　?。ǘ┳园l(fā)性心絞痛　自發(fā)性心絞痛或休息時心絞痛發(fā)生于靜息狀態(tài)而無明顯的心肌需氧量增加，心絞痛的發(fā)作主要由于冠狀動脈較大的分支痙攣所致。臨床上可有以下幾類型：

　　1.變異型心絞痛　此是Prinzmetal 于1959年首先提出，其特點有：①心絞痛有定時發(fā)作傾向，常在下半夜或凌晨發(fā)作，無明確誘因。②心絞痛發(fā)作較重，持續(xù)時間較長，可達15－20分鐘。③發(fā)作時某些導聯(lián)心電圖出現ST段抬高伴有相關對應非缺血區(qū)部位導聯(lián)ST段壓低，常伴有室性早搏或室性心動過速。

　　2.嚴重的勞力性心絞痛　在休息時可能由于很輕微的活動或情緒激動而誘發(fā)心絞痛，此也有可能同時伴有冠狀動脈痙攣。心電圖表現為ST段的壓低。

　　3.臥位性心絞痛　指平臥時發(fā)生的心絞痛，因臥位時心臟靜脈回流增多，心臟容積及肌需氧量增大，此時如有心功能不全，心排血量減低，即可發(fā)作心絞痛。

　　除勞力性穩(wěn)定型心絞痛外，其余各型心絞痛均屬不穩(wěn)定型心絞痛。

　　實驗室及其他檢查

　　一、心電圖

　　（一）常規(guī)心電圖　部分病人在心絞痛未發(fā)作時心電圖正常，但也可有ST段和T波的異常及陳舊性心肌梗塞的心電圖表現，勞力性心絞痛發(fā)作時，以P波為主的導聯(lián)上，可有ST段壓低有T波低平或倒置等心內膜下缺血性改變，此由于左心室心內膜下心肌由冠狀動脈分支的末稍供血，在冠狀動脈有病變供血不足時，更易發(fā)生心內膜下的心肌缺血損傷。變異型心絞痛發(fā)作時，主要是冠狀動脈大的分支痙攣，引起全心室壁厚度有急性心肌缺血損傷，表現為ST段的抬高。

　?。ǘ┬碾妶D連續(xù)監(jiān)測　讓病人佩帶慢速轉動的磁帶盒。以1－2個雙極胸導聯(lián)連續(xù)錄下24小時心電圖，然后在熒光屏上快速播放并選段記錄，可以從中發(fā)現心電圖ST－T波改變及各種心律失常，出現時間可與病人的活動與癥狀相對照。

　?。ㄈ┬碾妶D運動試驗　以運動增加心臟負荷，誘發(fā)心肌缺血使其出現缺血癥狀和心電圖改變。常用的有踏板和蹬車試驗。受檢者在活動的踏板就地踏步運動或在特制的車上作蹬車運動。運動強度逐步分期升級，運動量達到病人心絞痛發(fā)作或顯著疲勞終點稱極量運動。如達到按年齡的預計最高心率的85－90％的運動量，稱亞極量運動，觀察及記錄運動前、運動中、運動后即刻2、4、6、8分鐘的心電圖，心電圖出現ST段水平或下斜型壓低≥0.1mv，持續(xù)0.08秒者為陽性。監(jiān)測運動前、中、后血壓和心律，血壓或心率呈現持續(xù)降低，提示有嚴重的多支冠狀動脈疾病和心功能不全，運動中有步態(tài)不穩(wěn)、室早、室速、血壓下降者應即刻終止運動，運動試驗的禁忌證有：心肌梗塞急性期，不穩(wěn)定型心絞痛，心力衰竭或嚴重心律不齊。

　　二、超聲心動圖檢查　超聲心動圖在冠心病人可出現室間隔或／和心室后壁部分室壁的運動異常，缺血區(qū)可有節(jié)段性運動減弱或失調，室壁收縮期厚度較正常為薄，并可獲得心室、心房腔大小的資料。

　　三、放射性核素的檢查

　　（一）201鉈－心肌顯象　正常心肌能攝取冠狀血流中201鉈而顯象，缺血心肌不顯象，呈缺血區(qū)灌注缺損，201鉈運動試驗可用于休息時無異常表現的冠心病人，使其運動誘發(fā)心肌缺血而呈現不顯象的缺血區(qū)。

　　（二）放射性核素的腔造影　靜脈內注射焦磷酸亞錫被紅細胞吸附后，再注射99m锝，使紅細胞標記上放射性核素而使心腔內血池顯影。可測左心室射血分數及顯示室壁局部運動異常。

　　四、冠狀動脈造影　選擇性冠狀動脈造影是診斷冠狀動脈疾病的主要方法之一。方法系先后用兩根特制的不同彎度的導管，分別做左、右冠狀動脈造影。經皮穿刺從股動脈插入導管推送至主動脈根部置于冠狀動脈口，然后推注少量造影劑，進行電影攝影或快速連續(xù)攝片。重復數次不同部位的攝片，能較滿意地發(fā)現由主動脈粥樣硬化引起的狹窄性病變及其確切部位、范圍和程度，并能估計狹窄處遠端的管腔情況。一般認為，管腔面積縮小75％以上才有一定意義。冠狀動脈造影的適應證：①對在內科治療下心絞痛仍較重者，需明確冠狀動脈病變情況以考慮介入治療或搭橋手術。②胸痛疑似心絞痛而不能確診者。

　　診斷

　　根據疼痛的典型發(fā)作，含用硝酸甘油可緩解，年齡40歲以上并有冠心病易患因素，能除外其他原因所致的心絞痛，即應考慮診斷。發(fā)作時心電圖檢查可見以P波為主的導聯(lián)中，ST段壓低，T波平坦或倒置，發(fā)作過后很快恢復。發(fā)作不典型，靜息心電圖無改變者應根據病情復查發(fā)作時心電圖，必要時作心電圖負荷試驗能誘發(fā)心絞痛者可確診。心電圖監(jiān)測或運動試驗無心絞痛發(fā)作而出現缺血型ST段改變者，應進行放射性核素心肌灌注顯象檢查，必要時進行冠狀動脈造影可明確診斷。

　　鑒別診斷

　　心絞痛須與急性心肌梗塞、心臟神經官能癥相鑒別。心臟神經官能癥多見于青年女性。勞累和休息時均可發(fā)生，疼痛大多位于心前區(qū)或心尖附近，常局限于一點，多為持續(xù)性隱痛、氣悶或跳動性刺痛，持續(xù)數小時甚至數日，嘆息則舒適，而應用硝酸酯制劑無明顯效果。不典型心絞痛以上腹部疼痛為主者，須注意與潰瘍病、膽道疾患及膈疝相鑒別。心絞痛放射至胸部或肩背部者須與胸膜炎、肋間神經痛、脊柱或肩關節(jié)炎鑒別。

　　治療

　　除冠心病的基本治療外，治療重點在改善冠狀動脈供血及減輕心肌耗氧，制止心絞痛的發(fā)作及防止其復發(fā)。

　　一、終止心絞痛發(fā)作　應立即停止活動，舌下含化硝酸甘油0.3-0.6mg1-2分鐘即能緩解；含化二硝酸異山梨醇5－10mg，則5分鐘有效；亦可用硝酸異山梨醇酯（易順脈）口腔噴霧劑數秒即可奏效。副作用有頭昏、面紅、心悸、偶有血壓下降，因此首次用藥，應平臥片刻，必要時吸氧，青光眼忌用。

　　二、預防發(fā)作　常用藥物有硝酸酯，β受體阻滯劑及鈣離子阻滯劑。

　?。ㄒ唬┫跛狨ブ苿≈饕饔脼閿U張靜脈減少回心血量，減輕心臟前負荷，心肌耗氧量減少；擴張冠狀動脈，改善缺血區(qū)心肌血供。常用的有：二硝酸異山梨醇（消心痛）5－20mg，口服，每日3次；硝酸戊四醇酯10－20mg，口服，每日3－4次。在預計可能誘發(fā)心絞痛的活動前半小時，舌下含硝酸甘油0.3-0.6mg，可預防心絞痛發(fā)作。1－2％硝酸甘油軟膏涂于皮膚上逐漸吸收，適用于夜間發(fā)作的心絞痛，臨睡前涂藥可預防發(fā)作。

　　（二）β受體阻滯劑　抗心絞痛的作用主要通過減弱心肌的收縮力，減慢心率，從而降低心肌耗氧量，適用于勞力性心絞痛，但不宜用于變異型心絞痛病人，因可誘發(fā)自發(fā)性心絞痛。

　　1.心得安　每次10－40mg口服，每日3次，宜從小劑量開始，根據反應逐步增加，該藥屬非選擇性β受體阻滯劑，副作用除有心動過緩，心功能減退外，也可引起支氣管痙攣，因此，心率緩慢者不適用，有心功能不全者要慎用，且事先應給予洋地黃制劑，原有支氣管哮喘者禁用。

　　2.心得平　具有輕度內在擬交感神經作用，較少影響心功能，可每次口服20－40mg，每日3次。

　　3.氨酰心安　為β1－受體選擇性阻滯劑，不易引起支氣管痙攣或其他β2－受體阻滯的副作用，每日劑量50－200mg，因作用時間長，可分二次口服。低血壓、心功能不全者不適用。

　　4.美多心安　是心臟選擇性，而無內源性擬交感活性的β1受體阻滯劑，副作用較少，新近認為該藥不僅可降低血壓，還可通過抑制LDL與動脈壁蛋白多糖的結合，預防動脈粥樣硬化的發(fā)生，故在治療心絞痛中比其他制劑有較廣泛的應用范圍。用法：50mg，口服每日2次。

　　（三）鈣拮抗劑　對冠狀動脈的擴張及解痙作用較硝酸甘油強而持久，控制自發(fā)性心絞痛是最有效。常用的有硝苯吡啶、異搏定和硫氮草酮（見表3－8－1）硝苯吡啶的擴血管作用最強，適用于血壓過高或偏高者，對血壓低者慎用。該類藥物也能抑制心肌收縮力，較大劑量的異搏定偶爾引起心力衰竭，房室傳導阻滯者不用。

　　鈣拮抗劑可與消心痛合用。對勞力性心絞痛可采用β－受體阻滯劑與硝苯吡啶，但不可與異搏定合用。

表3－8－1　幾種常用鈣拮抗劑的比較

　　二、急性非特異性心包炎　急性非特異性心包炎亦可有較劇烈而持久的心前區(qū)疼痛，如病人年齡較大，易與急性心肌梗塞混淆。本病發(fā)病前常有上呼吸道感染史，疼痛與發(fā)熱同時出現，全身癥狀較輕，無休克或心力衰竭征象。心電圖除AVR外，多數導聯(lián)有輕度的ST段抬高弓背向下，無異常Q波出現。

　　三、急性肺動脈栓塞　本病常有胸痛、咯血、呼吸困難及休克。如栓塞于左側肺動脈，產生左側胸痛，可與心肌梗塞混淆。心肌梗塞一般無咯血，除伴有左心衰竭外，一般無明顯的呼吸困難。肺動脈栓塞常有右心室急性負荷過度的表現，如肺動脈瓣區(qū)第二心音亢進，頸靜脈充盈，肝腫大等。心電圖有肺性P波及心前區(qū)心電圖有明顯順時鐘轉位，X線胸片可顯示肺梗塞區(qū)陰影。

　　四、急腹癥　急性胰腺炎、消化性潰瘍穿孔、急性膽囊炎、膽石癥等均有上腹部疼痛，可能伴有休克。仔細詢問病史、作體格檢查、心電圖檢查和血清心肌酶測定可協(xié)助鑒別。

　　并發(fā)癥

　　一、乳頭肌功能失調或斷裂　本病發(fā)生率較高，主要由于乳頭肌缺血、壞死而無力收縮，引起二尖瓣脫垂及關閉不全，心尖區(qū)出現收縮期喀喇音及響亮的吹風樣收縮期雜音。如因缺血或水腫引起者，雜音可隨著病情的好轉而消失。斷裂多發(fā)生于二尖瓣后乳頭肌，見于下壁心肌梗塞。心力衰竭嚴重，可迅速發(fā)生肺水腫在數日內死亡。

　　二、心臟破裂　少見，多發(fā)生在起病后一周內，心室游離壁破裂，可造成心包積血等導致急性心包填塞而猝死；室間隔梗塞穿孔時，在胸骨左緣第四肋間出現響亮的吹風性收縮期雜音；常伴有細震顫，可發(fā)生嚴重的右心衰竭和休克，在數日內死亡，若心臟破裂屬亞急性，病人偶有存活較長。

　　三、栓塞　發(fā)生率為1－6％，常在起病后1－2周發(fā)生。主要為梗塞區(qū)心內膜附壁血栓的脫落，可出現胸部或其他部位的相應栓塞癥狀。

　　四、心室膨脹瘤　發(fā)生率在5－20％，主要由于梗塞部位在心臟內壓的作用下，顯著膨出呈心室膨脹瘤。如室壁瘤發(fā)生在前壁或心尖部梗塞區(qū)，檢查時在心前區(qū)第4－5肋間可捫及與心尖不同時出現的微弱搏動，可有收縮期雜音。膨脹瘤內發(fā)生附壁血栓時，心音減弱。心電圖顯示持久（半年以上）的ST段抬高，X線檢查見心影有異常膨出和異常搏動。

　　五、心肌梗塞后綜合征　發(fā)生率約10％，多發(fā)生于心肌梗塞后2－4周。表現為發(fā)熱、胸痛、咯血性痰、可有心包炎、胸膜炎、肺炎或伴有心包及胸腔積液。此征可反復發(fā)生。每次發(fā)作持續(xù)一周左右。發(fā)病原因可能是機體對壞死心肌產生的自身免疫性反應。

　　治療

　　應加強在住院前的就地搶救工作，治療的原則是：保護和維持心臟功能，改善心肌血液供應，挽救瀕死心肌，縮小心肌梗塞范圍，及處理并發(fā)癥防止猝死。

　　一、監(jiān)護和一般治療

　　（一）監(jiān)護　臨床上凝為心肌梗塞先兆或急性心肌梗塞者，應密切觀察病情變化。在急性心肌梗塞發(fā)病后24－48小時內尤其要密切觀察血壓、心律、呼吸、神志、疼痛及全身情況，并應進行心電圖監(jiān)測。必要時還需監(jiān)測肺毛細血管楔嵌壓和中心靜脈壓。

　　（二）休息　臥床休息2周，保持環(huán)境安靜，減少探視，防止不良刺激，解除思想負擔。病情穩(wěn)定無并發(fā)癥者，2－3周后可坐起，4－6周后可逐漸下床活動。

　　（三）吸氧　最初幾日間斷或持續(xù)通過鼻管面罩給氧。

　　（四）加強生活護理　飲食不宜過飽，少量多餐。以清淡易消化、低鈉、低脂不脹氣食物為宜，但須給予必需的熱量和營養(yǎng)。保持大便通暢，避免用力，便秘者可給緩瀉劑。

　　二、對癥處理

　?。ㄒ唬┙獬弁础M早解除疼痛，一般可肌注桿冷丁50－100mg，或嗎啡5－10mg，為避免惡心嘔吐可同時給予阿托品0.5mg 肌注，心動過速者不加阿托品。必要時，4－6小時可重復一次，有呼吸抑制者禁用嗎啡。罌粟鹼亦有鎮(zhèn)痛作用，每次0.03～0.06g，肌注或口服。也可試用硝酸甘油0.3mg或消心痛5－10mg舌下含化，注意心率增加和血壓降低。

　?。ǘ┛刂菩菘恕∮袟l件者應進行血流動力學監(jiān)測，根據中心靜脈壓、肺毛細血管楔嵌壓判定休克的原因，給予針對性治療。

　　1.補充血容量　估計有血容量不足，或中心靜脈壓和肺毛細楔嵌壓降低者，可用706代血漿或5－10％葡萄糖靜脈滴注。輸液后如中心靜脈壓上升＞1.77Kpa（18cmH2O），肺毛細楔嵌壓＞2～2.4Kpa（15～18mmHg），則應停止。右心室梗塞時，應大量輸液以維持左心室充盈。

　　2.應用升壓藥　有周圍血管張力不足者可給予多巴胺10－30 mg，或（和）間羥胺10－30mg加入5％葡萄糖液100－250ml中靜滴，亦可選多巴酚丁胺20－25mg溶于5％葡萄糖液100ml中，以每分鐘2.5～10ug/kg靜脈滴注。對肺毛細血管楔嵌壓增高，心排血量減低，周圍血管明顯收縮四肢厥冷者，在使用升壓藥的同時，可加用血管擴張劑如硝普鈉或酚妥拉明密切觀察血壓變化。

　　3.糾正酸中毒　休克較重，持續(xù)時間較長時多伴有酸中毒，可靜滴5％碳酸氫鈉100－200ml，然后參照血酸堿度或二氧化碳結合力來調整劑量。

　　4.腎上腺皮質激素　氫化考的松100－200mg或地塞米松10－20mg靜脈滴注?？蓽p輕梗塞區(qū)炎癥反應，保護缺氧心肌，有利于抗休克。

　　5.輔助循環(huán)　主動脈內氣囊反搏術進行輔助循環(huán)，可提高主動脈內舒張壓，增進冠狀動脈血流，改善左心功能，爭取時間進行冠狀動脈造影和外科手術治療。

　　（三）消除心律失?！⌒穆墒СＪ且鸩∏榧又丶八劳龅闹匾?。特別要警惕室性早搏演變?yōu)槭倚孕膭舆^速或心室顫動的可能。出現下列情況：①一分鐘內室性早搏達5次以上，②三個或更多室早成短陣室速音，③多源性室早，④發(fā)生于舒張早期重疊于前面T波頂峰之前者，均應及時治療。

　　1.起病后立即肌肉注射利多卡因（5％溶液）200－250mg，每8小時一次，持續(xù)3日預防室性心律失常。

　　2.室性早搏或室性心動過速　應立即用利多卡因50－100mg靜脈滴注，每5－15分鐘重復一次，至早搏消失或總量已達300mg，繼以每分鐘1－3mg的速度靜脈滴注維持（利多卡因100mg加入5％葡萄糖液100ml，每分鐘靜注1－3ml）情況穩(wěn)定后可改用口服慢性心律，或胺碘酮。療效不佳者可改用普魯卡因酰胺靜脈滴注。室性心動過速可采用同步直流電復律，發(fā)生室顫時，應立即進行同步直流電除顫。

　　3.室上性快速心律失常　近期內未用過洋地黃者可用西地蘭0.2～0.4mg加5％葡萄糖液20ml緩慢靜脈推注，或用異搏定、心律平治療，無效時用同步直流電轉復?；蛴萌斯ば呐K起搏器作快速抑制。

　　4.緩慢性心律失常嚴重竇性心動過緩或房室傳導阻滯，心室率低于每分鐘50次可用阿托品0.3～0.6mg或654－210mg，每日3次口服，Ⅱ度Ⅱ型或Ⅲ度房室傳導阻滯有阿一斯綜合征患者，應作右心室心內膜臨時起搏治療。

　　（四）治療心力衰竭　嚴格休息、鎮(zhèn)痛或吸氧外，可先用利尿劑，常有效而安全。出現急性肺水腫者其治療方法見心功能不全節(jié)，可選用血管擴張劑硝普鈉或酚妥拉明減輕心臟后負荷，對伴有高血壓者尤為適用。血管緊張素轉換酶抑制劑巰甲丙脯酸（開搏通）與消心痛合用可有效控制心衰癥狀和改善預后，洋地黃類藥物對有明顯心力衰竭者雖可應用，但因急性心肌梗塞時，由于常有血氧過低、酸中毒、局部心肌缺血易發(fā)生室性心律失常，尤其發(fā)病早期心肌充血，水腫、順應性減低，使用洋地黃療效不滿意，因此在發(fā)病的1－2日內，應盡量延緩使用洋地黃，右心室梗塞病人應慎用利尿劑。

　　三、挽救瀕死心肌、縮小梗塞范圍　減少心肌需氧，增加心肌供氧，盡早使堵塞血管再通，促進缺血再灌注。

　　（一）溶血栓治療　應用溶酶激活劑激活血栓中纖溶酶原轉變?yōu)槔w溶酶而溶解血栓。目前常有的藥物有鏈激酶和尿激酶等。鏈激酶在應用前先作試驗（1000Iu），如無過敏反應則可用鏈激酶50－150萬u加入5％葡萄糖液100ml中靜脈點滴，1小時內滴完。冠狀動脈內給藥可用鏈激酶1次注射10，000－30，000單位，隨后用2000－4000Iu/min持續(xù)點滴60分鐘，為防止鏈激酶的發(fā)熱等過敏反應，用藥前半小時可先給予異丙嗪25mg肌注或同時給予地塞米松2、5-5mg靜脈點滴。尿激酶可用50-100萬單位加入葡萄糖生理鹽水中靜脈滴入，30－60分鐘滴完。冠狀動脈內給藥，首劑4萬單位，繼之0.6-2.4萬單位／分速度輸入，每15分鐘對梗塞相關血管造影一次，血管再通時劑量減半，再繼續(xù)30－60分鐘，總劑量達50萬單位左右。其他如組織型纖溶酶原激活劑（rtpa），等亦應用于臨床溶栓治療。本療法限用于急性心肌梗塞發(fā)病6小時以內，心電圖兩個導聯(lián)以上有持續(xù)性ST段抬高＞2mm，不伴有異常Q波。有出血傾向，重癥高血壓，嚴重肝腎功能障礙者不宜應用。

　?。ǘ┛鼓煼āV泛的心肌梗塞或梗塞范圍在擴大，可考慮應用。如有出血傾向，嚴重肝腎功能不全，新近手術創(chuàng)口未愈，活動性潰瘍病，應禁用。用肝素50mg靜脈滴注每6小時一次，共2日，控制凝血時間（試管法）在20－30分鐘內，與此同時口服雙香豆素首劑200mg，第2日100mg，以后每日25－75mg維持。也可用華法令首劑15－20mg，第2日5－10mg 　，以后每日2.5-5mg維持。使凝血酶原時間為正常的兩倍（25－30秒）左右，療程至少4周。治療期中如發(fā)生出血應立即中止抗凝治療，由肝素引起者用等量魚精蛋白靜脈滴注，雙香豆素類引起者用維生素K1靜脈注射，每次20mg .

　?。ㄈ│率荏w阻滯劑　急性心肌梗塞早期，尤其前壁心肌梗塞伴有交感神經功能亢進（心動過速、高血壓），而無心力衰竭，應用心得安或美多心安可能減輕心臟負荷，改善心肌缺血的灌注，與溶栓治療同時給予，可減少再灌注損傷。

　　（四）鈣拮抗劑　異搏定、硝苯吡啶對預防或減少再灌注心律失常保護心肌有一定作用。

　?。ㄎ澹┢咸烟牵葝u素－鉀（極化液）　氯化鉀1.5g，普通胰島素8單位加入10％葡萄糖液500ml中，靜脈滴注。每日一次，7－14日為一療程，可促進游離脂肪酸的脂化過程，并抑制脂肪分解，降低血中游離脂肪酸濃度，葡萄糖和氯化鉀分別提供能量和恢復心肌細胞膜的極化狀態(tài)有利于心肌細胞存活。

　　（六）冠狀動脈腔內血管成形術（PTCA）　該法治療急性心肌梗塞，旨在應用特制的球囊導管擴張剛堵塞的血管使之再通，使缺血心肌獲得再灌注以挽救瀕死心肌。成功的病例，堵塞的冠狀動脈出現再通，胸痛消失，心電圖迅速改善。急性心肌梗塞患者若無溶栓的禁忌，應首選溶栓治療，在溶栓失敗或溶栓后殘余高度狹窄有PTCA適應證的患者，則可擇期進行PTCA.對有溶栓禁忌或左室功能嚴重失調，出現低血壓、休克，可在主動脈內氣囊反搏支持下爭取主動脈－冠狀動脈旁路手術。醫(yī)學教育網搜集整理

　?。ㄆ撸┘に亍〖毙孕募」Ｈ缙谑褂眉に乜赡苡斜Ｗo心肌作用。因皮質激素有穩(wěn)定溶酶體膜，減少溶酶體酶的釋出，減少心肌梗塞范圍。氫化考地松、地塞米松、甲基強地松龍必要時可選用。但皮質激素有抑制炎癥細胞吞噬，干擾疤痕組織形成，因此在急性心肌梗塞愈合期不宜給予激素。

　　（八）其他治療　如維生素C3－4g，輔酶A50－100單位，細胞色素C30mg，維生素B650－100mg可加入5－10％葡萄糖液500ml緩慢靜脈滴注，每日一次，兩周為一療程。

　　四、并發(fā)癥的處理　嚴重的乳頭肌功能失調可考慮手術治療。心室膨脹瘤如影響心功能或引起心律失常，應行手術切除心室膨脹瘤并作主動脈－冠狀動脈旁路手術，心臟破裂應緊急進行外科手術，心肌梗塞后綜合征可用皮質激素、阿斯匹林或消炎痛等。

　　五、恢復期處理　可長期口服阿斯匹林100mg／日，潘生丁50mg，每日3次，有抗血小板聚集，預防再梗塞作用。廣譜血小板聚集抑制劑抵克力得（Ticlid）有減少血小板的粘附，抑制血小板聚集和釋放凝血因子等作用，可預防心肌梗塞后復發(fā)，劑量：250mg，每日1－2次，口服。病情穩(wěn)定并無癥狀，3－4月后，體力恢復，可酌情恢復部分輕工作，應避免過重體力勞動或情緒緊張。

　　預后

　　預后與梗塞范圍的大小，側支循環(huán)建立的情況及治療是否及時有關。在急性期第一周病死率最高，如并發(fā)心律失常、心力衰竭或休克，死亡率要比無合并癥者高2－3倍，恢復期病例亦可因心律失常而死亡。急性期住院病死率過去一般為30％左右，目前已降至10－15％。