［關鍵詞］糖尿??；胸腔積液；難治性；臨床觀察

　　糖尿病是常見病、多發(fā)病，發(fā)病率逐年上升，其并發(fā)癥對人體危害極大，尤其是糖尿病合并難治性胸腔積液，在臨床治療上很棘手，給病人造成很大的痛苦。為進一步探討病因及治療方法，現(xiàn)將2003年3月~2006年3月我院收治的臨床資料完整的18例糖尿病合并難治性胸腔積液病例報告如下。

　　1.資料與方法

　　1.1　一般資料2003年3月~2006年3月收治的18例糖尿病合并難治性胸腔積液病人，均符合1999年WHO的2型糖尿病診斷標準，女6例，男12例，年齡48~70歲，糖尿病病史6~28年。醫(yī)學教育網(wǎng)搜集整理

　　1.2　方法入院時空腹血糖為9~24mmol/L，臨床主要表現(xiàn)呼吸困難、胸悶、咳嗽、胸痛、心悸、腹脹、不能平臥。經(jīng)胸部B超及胸部X線檢查均為中、大量積液，其中雙側胸腔積液11例，單側胸腔積液7例。18例病人均做胸腔積液常規(guī)、胸腔積液脫落細胞、胸腔積液結核ICT測定和PPD試驗。18例病人均有并發(fā)癥發(fā)生，其中糖尿病腎病7例，心功能不全6例，低蛋白血癥7例，神經(jīng)病變5例，視網(wǎng)膜病變2例，糖尿病足2例，肺部感染7例。

　　2.結果

　　18例病人胸腔積液常規(guī)11例為漏出液，7例為滲出液；胸腔積液中均未找出腫瘤細胞，胸腔積液結核ICT均為陰性，PPD為陰性或一般陽性。給予胰島素3短1中皮下注射或持續(xù)靜點治療。并給予強心、利尿、糾正低蛋白血癥、抗炎、抗結核、反復胸穿抽液及胸腔內注藥，效果不理想，需胸穿抽液緩解癥狀，4例較重病人每隔3~4天就需胸穿排液，每次在胸穿抽液時盡可能將積液抽凈后，胸腔內注射力爾凡，目的是促進胸膜肥厚、減少胸腔積液滲出，使胸腔積液生長速度減慢，可堅持2周以上，4例病人治療4個月后因多種因素放棄治療，6個月后死亡。

　　3.討論

　　糖尿病合并難治性胸腔積液在臨床并不多見，我們通過對18例糖尿病合并難治性胸腔積液的治療觀察認為，積液原因有多種，多見于病程長、血糖控制不佳、有多種糖尿病慢性并發(fā)癥、全身狀態(tài)差的患者，主要原因為糖尿病腎病、低蛋白血癥、心功能不全、感染及神經(jīng)病變。對分析積液病因非常重要，但多種病因存在于用一患者的情況可使病因診斷復雜化，積液類型對病因診斷也有重要的參考價值。由于糖尿病患者長期飲食控制及蛋白質攝入不足致營養(yǎng)不良；糖尿病代謝紊亂所致的心血管病變、心肌病造成的慢性心功能不全可導致肝淤血腫大，甚至肝硬化，影響血漿蛋白生成，導致低蛋白血癥；糖尿病微血管病變時，腎小球濾過屏障的電化學特性發(fā)生改變，蛋白濾過增加，從微量白蛋白尿發(fā)展到大量蛋白尿，導致低蛋白血癥，低蛋白血癥成為糖尿病胸腔積液的主要原因。糖尿病血管病可引起冠心病、腎病、糖尿病心肌病、糖尿病神經(jīng)病變等，其中糖尿病神經(jīng)病變可影響毛細血管及漿膜的通透性，因而使產(chǎn)生胸腔積液的病理機制復雜化。當胸液的濾過量超過最大胸膜淋巴流量時，即發(fā)生胸腔積液。糖尿病時胸腔內滲透壓增加，漿膜血管基底增厚，通透性增加，易導致積液；糖尿病患者免疫力下降，易導致細菌、真菌、病毒等胸腹腔漿膜感染，感染使血管、黏膜、漿膜通透性增高，導致漿膜腔積液；當心功能不全、腎病低蛋白血癥使靜水壓增加、血管內膠體滲透壓降低而引起胸腔積液。醫(yī)學-教育網(wǎng)-搜集整理

　　近年來，了解胸膜腔另一功能是為肺水腫吸收提供途徑，所以胸腔病人積極胸穿抽液是可行的，但大量反復胸穿排液會加重低蛋白血癥，使積液量增加，造成惡性循環(huán)，因此導致糖尿病合并難治性胸腔積液成為治療上的難點。糖尿病合并胸腔積液應綜合治療，所有患者均采取用胰島素控制血糖；針對糖尿病的合并癥、并發(fā)癥給予全方位治療；及時找出積液病因，根據(jù)病因分別給予相應的抗炎、抗結核、強心、利尿、擴血管、糾正低蛋白血癥、減少蛋白尿等治療；并給予營養(yǎng)、支持、對癥治療，如輸血漿、白蛋白、氨基酸以提高膠體滲透壓，糾正貧血等；對于合并大量胸腔積液的患者需胸穿排液；對于糖尿病腎病、尿毒癥患者需積極透析治療有助于胸腔積液減少。治療中注意水電解質平衡，以免加重心肺負荷，加重胸腔積液滲出。糖尿病是影響全身各組織的代謝性疾病，在出現(xiàn)心腎病變或急性代謝紊亂以及其他合并癥時，由于有微血管病變這個基礎，比糖尿病情況下更容易出現(xiàn)胸腔積液，此病預后不佳，病死率較高，所以積極探討糖尿病合并胸腔積液的病因及治療方法是我們今后努力的方向。