霍亂（cholera ）是由霍亂弧菌（Vibrio cholerae ）引起的急性腸道傳染病?；魜y弧菌屬于弧菌科弧菌屬，包括兩個生物型，即古典生物型（Classical biotype ）和埃爾托生物型（Eltor biotype ）。依其生物學(xué)性狀可分為古典生物型和埃爾托生物型。菌體短小，稍彎曲，革蘭染色陰性，無芽胞和莢膜，長約1.5 ～2.0 μm ，寬0.3-0.4 μm.菌體尾端有鞭毛，運動極為活潑，在暗視野顯微鏡下呈流星樣一閃而過，糞涂片呈魚群排列。在鹼性（Ph8.0 ～9.0 ）蛋白胨培養(yǎng)基上易于生長。以前，由古典生物型霍亂弧菌引起的疾病稱為霍亂，由埃爾托生物型霍亂弧菌引起的疾病稱為副霍亂（Paracholera ）。但自1962年以來，國際上已將這兩個生物型引起的疾病統(tǒng)稱霍亂?；魜y的臨床表現(xiàn)輕重不一，輕者僅有輕度腹瀉；重者劇烈吐瀉大量米泔水樣排泄物，并引起嚴重脫水、酸鹼失衡、周圍循環(huán)衰竭及急性腎功能衰竭?；魜y屬三大國際檢疫傳染病之一，也是我國法定管理的甲類傳染病。它可以引起流行、爆發(fā)、大流行，危害人民健康，影響生活、生產(chǎn)、旅游、外貿(mào)、交通運輸，甚至社會安定。

    霍亂弧菌經(jīng)口進入人體胃部，當(dāng)胃酸缺乏或被稀釋或入侵菌量較多時，弧菌即進入小腸，依其粘附因子（adherence factor）緊貼于小腸上皮細胞表面，在小腸的鹼性環(huán)境中大量繁殖，并產(chǎn)生大量的腸毒素，細菌崩解還可釋出內(nèi)毒素。

    霍亂腸毒素為分子量84kd的蛋白質(zhì)，由亞單位A 和B 組成，不耐酸，不耐熱。

    腸毒素借助于亞單位B 與細胞膜表面的單涎酸神經(jīng)節(jié)苷脂（GM1 ，ganglioside ）

    結(jié)合，使活性亞單位A 進入細胞膜，A 單位中具二磷酸腺苷（ADP ）―核糖基轉(zhuǎn)移酶活性，刺激AP―核糖，使其轉(zhuǎn)移到具有控制腺苷環(huán)化酶（AC）活性的三磷酸鳥呤核苷（GTP ）結(jié)合蛋白中，使GTP 酶活性受到抑制，GTP 不能水解成GDP ，使AC活性相對增強，促使細胞內(nèi)三磷酸腺苷轉(zhuǎn)變?yōu)榄h(huán)磷酸腺苷（cAMP）。cAMP濃度的急劇升高，抑制腸粘膜細胞對鈉的正常吸收，并刺激隱窩細胞分泌氯化物和水，導(dǎo)致腸腔水份與電解質(zhì)大量聚集，因而出現(xiàn)劇烈的水樣腹瀉和嘔吐。

    大量吐瀉引起水和電解質(zhì)嚴重丟失是本病的主要病理生理改變。重癥患者每日大便排出量可達18000ml ，臨床上呈現(xiàn)重度脫水、低血容量休克、低鉀和代謝性酸中毒，并進而造成急性腎功能衰竭。

    本病病理改變不顯著，僅見脫水、皮膚干燥、紫紺。皮下組織和肌肉極度干癟，內(nèi)臟漿膜呈深紅色、無光澤，死后尸體迅速僵硬，腸腔內(nèi)充滿“米泔水”樣液體，偶見血水樣內(nèi)容物。膽囊充滿粘稠膽汁。心、肝、脾等臟器多見縮小，腎小球及腎間質(zhì)毛細血管擴張，腎小管濁腫、變性及壞死。

    霍亂自古以來即在印度恒河三角洲呈地方性流行，十九世紀初，由于通商、航海、朝圣以及隨著資本主義的發(fā)展和帝國主義的侵略，國際交通日益發(fā)達，霍亂開始由印度向外傳播。1817～1923年百余年間發(fā)生過六次世界大流行。于1883年第五次大流行中，koch從埃及患者糞便中首次發(fā)現(xiàn)了霍亂弧菌。1905年Cotschlich在埃及西奈半島EL－Tor 檢疫站從麥加朝圣者尸體分離出類似霍亂弧菌菌株，命名為EL—Tor 弧菌，后將EL-Tor弧菌所致疾病稱為副霍亂。由于兩種弧菌的形態(tài)和血清學(xué)特性基本一樣，臨床表現(xiàn)及防治也完全相同，故1962年5 月第十五屆世界衛(wèi)生大會決定將兩者所致的疾病統(tǒng)稱為霍亂。1820年該病傳入我國，解放前每次世界大流行均波及我國，曾引起上百次大小流行，解放后幾乎絕跡，但近年與國外交往頻繁，極易從國外再度傳入。解放后，在黨和人民政府的領(lǐng)導(dǎo)下，貫徹“預(yù)防為主”的方針，加強國境衛(wèi)生檢疫，大力開展群眾性愛國衛(wèi)生運動，積極采取各項預(yù)防措施，使古典型霍亂再未在我國出現(xiàn)。

    埃爾托型霍亂弧菌是1905年在埃及西奈半島埃爾托檢疫站首次被分離出來的。

    因為它溶血，當(dāng)時被命名為埃爾托弧菌，以便與不溶血的霍亂弧菌相區(qū)別。

    1937～1960年期間，印度尼西亞蘇拉威西島的某些地區(qū)發(fā)生了由此弧菌引起的霍亂樣腹瀉的局部流行。由于病例少，地區(qū)局限，未引起人們足夠的重視，并為區(qū)別于霍亂而稱之為“副霍亂”。自1961年起，這種副霍亂先在印度尼西亞國內(nèi)傳播，隨后向毗鄰國家和地區(qū)不斷擴散蔓延。1961～1962年，侵犯幾乎所有的東南亞國家和地區(qū)；1963～1969年蔓延到亞洲大陸的大部分國家；七十年代以來，更擴散到西亞、非洲和歐洲，并波及到大洋洲和北美洲的一些國家和地區(qū)。迄今世界五大洲已有一百一十個以上的國家和地區(qū)先后有本病發(fā)生或流行，成為世界公共衛(wèi)生的嚴重問題。近幾年來，每年都有三、四十個國家和地區(qū)報告數(shù)以萬計的病例，其中以亞、非兩大洲最為嚴重。尤其在第三世界一些經(jīng)濟不發(fā)達、公共衛(wèi)生條件較差的國家或地區(qū)往往出現(xiàn)流行和爆發(fā)，造成極大危害。

    1961年夏，此病傳入我國。為區(qū)別于已在新中國絕跡多年的古典型霍亂，我國也曾沿用副霍亂這一名稱。

    由于這種副霍亂（埃爾托型）與霍亂（古典型）的臨床表現(xiàn)和流行特點基本相同，因此，1962年5 月第十五屆世界衛(wèi)生大會決定將副霍亂列入《國際衛(wèi)生條例》檢疫傳染病——“霍亂”項之內(nèi)，并與霍亂同親處理。從此，國際上即不再使用“副霍亂”這一名稱。由埃爾托弧菌引起的這次大流行，也被稱為霍亂的第七次世界大流行。目前全世界流行的霍亂，基本上都是埃爾托型。古典型霍亂只在孟加拉國和印度等地有時出現(xiàn)。

    霍亂弧菌古典型與埃爾托型均為短小、稍彎曲的弧菌，革蘭氏染色陰性，能在霍亂01群血清中凝集，可分為小川（Ogawa ）、稻葉（Inaba ）和彥島（Hikojima）

    三個血清型。

    兩種生物型可用霍亂第IV組噬菌體（常規(guī)稀釋液）裂解試驗、多粘菌素B 敏感試驗和雞血球凝集試驗等方法加以區(qū)別。埃爾托型對外環(huán)境的抵抗力比古典型強，能在一些自然因素適宜的地區(qū)存活較長時間，因而較難清除和較易形成地方性。

    根據(jù)近二十年來的防治實踐和研究，發(fā)現(xiàn)埃爾托型霍亂弧菌可分為兩類菌株，即流行株（敏感株）和非流行株（抗性株）。這兩類菌株在致病力、生物學(xué)特性和所引起疾病的流行特點方面明顯不同。一般來說，前者致病力強，可引起流行、爆發(fā)或散發(fā)，常是流行期分離自病人、帶菌者和受污染水源的優(yōu)勢菌株；后者不致病或只引起散發(fā)病例，多分離自老疫區(qū)和一些非疫區(qū)的自然水源。在實驗室內(nèi)可用噬菌體- 生物分型法鑒別這兩類菌株。

    霍亂系急性腸道傳染病?；魜y弧菌在通過胃到達小腸后，粘附于小腸粘膜表面，在腸腔的鹼性環(huán)境中迅速繁殖并產(chǎn)生外毒素（腸毒素）。腸毒素作用于小腸粘膜，引起腸液的大量分泌。因此，重癥霍亂的主要臨床表現(xiàn)為劇烈腹瀉、嘔吐、脫水、循環(huán)衰竭及酸中毒等。如搶救不及時或不得當(dāng)，嚴重病例可在發(fā)病后數(shù)小時至十?dāng)?shù)小時內(nèi)死亡。臨床上可按脫水與循環(huán)衰竭程度分為輕、中、重三型。

    霍亂的診料應(yīng)根據(jù)臨床表現(xiàn)、流行病學(xué)史及病原學(xué)檢查三個方面綜合判斷。

    但因腹瀉病因復(fù)雜，特別是霍亂輕型病例癥狀和體征很不典型，不易與其他病因引起的腹瀉相區(qū)別，因而常以病原學(xué)檢查為主要依據(jù)。

    治療中、重型病例的主要措施是及時、足量地補充已喪失的水份和電解質(zhì)，糾正脫水、酸中毒，防治急性腎功能衰竭和低鉀綜合征等。一般病例口服含電解質(zhì)的葡萄糖液也可獲得良好效果。使用抗菌藥物，對減少腹瀉量、縮短排菌期及降低病后帶菌率有一定效果。

    霍亂弧菌具有耐熱的菌體（Ｏ）抗原和不耐熱的鞭毛（Ｈ）抗原。根據(jù)菌體O 抗原的不同可分為至少78個血清群，古典型和埃爾托型均屬O －1 群霍亂弧菌，國際檢疫的傳染性病原，以檢出O ―1 群為準。菌體抗原有A 、B 、C 三種成份。

    A 為O ―1 群的特異抗原；據(jù)菌體抗原成份又可分為三種血清型，即稻葉型（Inaba ，原型，含AC），小川型（Ogawa ，異型，含AB）和彥島型（Hikojima，中間型，含ABC ）。

    古典型弧菌在外環(huán)境中存活力很有限，但埃爾托型抵抗力較強。一般在未經(jīng)處理的河水、海水和井水中，埃爾托型可存活1 ～3 周甚至更長時間。兩者對熱、干燥、直射日光和一般消毒劑都很敏感，加熱100 ℃1 ～2 分鐘或日光下暴曬1～2 小時即死亡，2%漂白粉、0.25% 過氧乙酸溶液和1 ：500000高錳酸鉀數(shù)分鐘便可將其殺滅。

    霍亂的傳播途徑：疾病預(yù)防：www.hope.net.cn/preventive/index.html 傳染源：患者和帶菌者是霍亂的傳染源。重癥患者吐瀉物帶菌較多，極易污染環(huán)境，是重要傳染源。輕型患者和無癥狀感染者作為傳染源的意義更大。近來已有動物（含水生動物）作為傳染源的報道，值得重視。人感染本病的反應(yīng)是多種多樣的，總的看來，感染的多，發(fā)病的少、輕癥的多，重癥的少，嚴重脫水的典型病人僅占感染者的一小部分，這種現(xiàn)象在霍亂（埃爾托型）表現(xiàn)得更為明顯。帶菌者和輕癥病人遠較典型（中、重型）病人為多。這在霍亂（埃爾托型）更具隱蔽性，控制和消除的難度也更大。這也可能是埃爾托型霍亂世界性大流行迄今未能控制的重要原因之一。人群對霍亂普遍易感。病后免疫比較穩(wěn)固，再次感染的可能性甚小。預(yù)防本病，但目前所用菌苗的效果均不理想，較為有效的腸道免疫制劑目前正在研究之中。

    病人：指無臨床表現(xiàn)而糞便中排出霍亂弧菌的人，包括潛伏期帶菌、病后帶菌（分恢復(fù)期帶菌和慢性帶菌）。分為重型、中型和輕型，急性期病人的排泄物中含有大量病菌。重、中、型病人由于頻繁的腹瀉和嘔吐，極易污染周圍環(huán)境，是重要的傳染源。但輕型病人由于及時就診的少，臨床上又易誤診和漏診，不易被發(fā)現(xiàn)。這些病人可帶菌自由活動，廣為傳播，其流行病學(xué)意義可能更大。

    （1 ）潛伏期帶菌：本病潛伏期短，一般為數(shù)小時到五天左右，多數(shù)為1 ～2 天。在潛伏期末常能從病人的糞便中查出霍亂弧菌。有時在腹瀉出現(xiàn)前數(shù)日即能查出。

    （2 ）病后帶菌：病人在臨床癥狀消失后的三個月內(nèi)帶菌，為恢復(fù)期帶菌，病后排菌超過三個月者，稱為慢性帶菌?；謴?fù)期菌般不超過一周。據(jù)統(tǒng)計，未經(jīng)抗菌藥物治療的患者，病后一周內(nèi)停止排菌者約占80% ，二周內(nèi)約占90% ，三周內(nèi)達95% 以上，持續(xù)四周以上者很少。慢性帶菌時間可持續(xù)數(shù)月到數(shù)年。國外報道最長者達十年。這種帶菌通常是膽囊或膽道帶菌。

    （3 ）健康帶菌：指糞便中排出霍亂弧菌而始終沒有臨床表現(xiàn)者。這種帶菌者的排菌時間較短，一般不超過7 天。排菌的頻率和時間長短常受許多因素影響，特別是與病人接觸的密切程度、檢查次數(shù)、檢查方法和藥物處理等。據(jù)調(diào)查，在病人的家庭密切接觸者中可有較多的人受到感染。如采用細菌學(xué)與血清學(xué)兩種方法檢查甚至可發(fā)現(xiàn)更多的家庭接觸者受到感染。這些感染者當(dāng)中常有60～80% 始終無癥狀。在疫區(qū)內(nèi)無明顯接觸史的居民中，健康帶菌率多的1%以內(nèi)。

    各類帶菌者流行病學(xué)意義的大小與帶菌者本人的職業(yè)、活動情況、居住條件、衛(wèi)生文化水平等因素密切相關(guān)，其中職業(yè)尤為重要。

    傳播途徑：本病主要通過水、食物、生活密切接觸和蒼蠅媒介而傳播，以經(jīng)水傳播最為重要。患者吐瀉物和帶菌者糞便污染水源后易引起局部暴發(fā)流行。通常先發(fā)生于邊疆地區(qū)、沿海港口、江河沿岸及水網(wǎng)地區(qū)，然后再借水路、陸路、空中交通傳播。

    1 、經(jīng)水傳播：常是最主要的傳播途徑。成次較廣泛的流行或爆發(fā)多與水體被污染有關(guān)。因為：（1 ）水，特別是江河水、溝渠水、池塘水、淺井水和港灣水等極易受到糞便污物等的污染，如洗滌病人衣物、傾倒吐瀉物，船上漁民排泄物直接下水以及通過河道運糞等。因此，流行期間，在病人附近的水源中?？刹榈讲≡w。（2 ）霍亂弧菌在水中存活時間較長，埃爾托生物型尤其如此，有些菌株還可以在水中越冬。所以一次污染后有可能使水體較長時間保持傳播能力。

    （3 ）水棲動物被污染后，霍亂弧菌有可能在其體內(nèi)存活更久，繼續(xù)污染水體。

    （4 ）我國廣大農(nóng)村的改水問題尚未很好解決，加以夏秋季節(jié)有人經(jīng)常飲用生水，用生水嗽口、洗刷食具、浸洗生冷食品（蔬菜、瓜果、水產(chǎn)品等）都可增加經(jīng)水感染的機會。

    經(jīng)水傳播的特點是常呈現(xiàn)爆發(fā)，病人多沿被污染的水體分布，在水體含菌濃度較低或細菌毒力較弱及人群免疫水平較高的地區(qū)，也可斷續(xù)出現(xiàn)散發(fā)病例。

    2 、經(jīng)食物傳播：食物傳播霍亂的作用一般次于水，但在已有安全飲用水的地區(qū)，經(jīng)輕型病人、帶菌者等污染而引起食物型傳播甚至爆發(fā)的，有時也相當(dāng)突出。

    流行區(qū)內(nèi)食物的生產(chǎn)、運輸、加工、貯存和銷售中都有可能被染菌的水或被病人、帶菌者直接污染，流行區(qū)的水產(chǎn)品，如蝦、蟹、螺、魚和蟶的傳播作用較大，此外，流行區(qū)的生冷食品，半流體的食物、魚、肉、蔬菜、乳制品等亦易被污染。在這些食物中霍亂弧菌可保存數(shù)小時到數(shù)天，甚至1 ～2 周，條件適宜時還可以繁殖。食品受疫水污染時亦可形成食物型爆發(fā)。

    經(jīng)食物傳播的可能性常與烹調(diào)、制作及食用的方法有很大關(guān)系，因生食、半生食、鹽腌生食等食用方法不當(dāng)而受染者較多，熟食冷吃者也可受染。

    經(jīng)食物傳播發(fā)生病例的數(shù)量與食品供應(yīng)方式（集中或分散）、食用方式（如流行期間辦婚喪事聚餐、宴會）有關(guān)，如集中供應(yīng)被污染食品或多人同時食用時可以引起食物型爆發(fā)，染菌的食物運銷外地時還可引起遠程傳播。因聚餐而引起食物型爆發(fā)是目前國內(nèi)有些地區(qū)霍亂流行的重要形式之一。

    3 、經(jīng)生活接觸傳播：是指接觸了被霍亂弧菌污染的物品而構(gòu)成的傳播，特別是經(jīng)手的污染更為突出。接觸傳播多在人員密集、衛(wèi)生條件差的情況下發(fā)生，并可在小范圍內(nèi)引起續(xù)發(fā)感染。

    4 、經(jīng)蒼蠅傳播：在本病流行期間已多次證實蒼蠅可以帶菌，夏秋季節(jié)蒼蠅活動頻繁，易將病菌帶到食物上，起一定的傳播作用。

    人群易感性：人不分種族、年齡和性別，對本病都是易感的，但感染后并非人人都發(fā)病。感染霍亂后可在腸道局部產(chǎn)生分泌性抗體IgA ，在血清中產(chǎn)生凝集索、殺弧菌抗體（抗菌免疫）和抗毒抗體（抗毒免疫）。該腸道局部免疫和體液免疫的聯(lián)合作用，可使病后獲得良好的免疫保護，但并不排除極少數(shù)人病后再次感染的可能性。

    關(guān)于人工免疫，目前尚未獲得理想的霍亂免疫制劑，現(xiàn)用菌苗有一定保護力，但持續(xù)時間短，保護率不高，不能令人滿意。新疫區(qū)成人發(fā)病多，而老疫區(qū)兒童發(fā)病率高。感染霍亂弧菌后是否發(fā)病取決于機體特異和非特異的免疫力，如胃酸的pH、腸道的SIgA以及血清中特異性凝集抗體、殺菌抗體及抗毒素抗體等的殺菌作用。病后可獲一定的免疫力。

    影響流行的因素主要指自然因素和社會因素。其中社會因素的作用更為重要。

    某些異常自然條件如洪澇水患等，容易使疫情擴大蔓延。而在干旱時，水源一旦被污染也易引起爆發(fā)或流行。某些社會因素，如基層衛(wèi)生機構(gòu)的健全程度、疫情報告是否及時、公共衛(wèi)生設(shè)施是否完善、防治措施是否落實，以及人民群眾的文化衛(wèi)生水平、風(fēng)俗習(xí)慣等均可直接或間接影響本病的流行強度。

    流行特征自1817年古典型弧菌引起世界大流行以來，已先后波及一百多個國家和地區(qū)。特別是1991年初發(fā)生在南美洲的大流行，至今仍未熄滅，僅91年一年全世界已累計發(fā)病50余萬人，成為世人矚目的生物公害。

    1.地區(qū)分布兩型弧菌引起的霍亂均有地方性疫源地，印度素有“人類霍亂的故鄉(xiāng)”之稱，印度尼西亞的蘇拉威西島則是EL―Tor 弧菌的疫源地，每次世界大流行都是從上述地區(qū)擴散< 醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)收集整理> 而來。我國是外源性，歷次世界大流行均受其害。

    2.季節(jié)分布我國發(fā)病季節(jié)一般在5 ～11月，而流行高峰多在7 ～10月。

    3.流行方式有暴發(fā)及遷延散發(fā)兩種形式，前者常為經(jīng)水或食物傳播引起暴發(fā)流行，多見于新疫區(qū)，而后者多發(fā)生在老疫區(qū)。

    本病流行地區(qū)多元于沿海，內(nèi)陸地區(qū)也可發(fā)生。流行高峰常見于7 ～10月。

    農(nóng)民、漁民、船民與沿河居民發(fā)病較多。基本流行形式有爆發(fā)和散發(fā)兩類。

    借交通（海、陸、空）往來，通過病人，帶菌者和染菌食物等常可造成遠程傳播。

    自然因素雖是影響本病流行過程的重要條件，但起決定作用的還是社會因素。

    鑒于我國各地經(jīng)濟文件發(fā)展很不平衡，廣大農(nóng)村公共衛(wèi)生設(shè)施還有待完善，加之目前國際交往日益頻繁，人群流行增多，我們必須提高警惕，大力加強預(yù)防工作，堅決控制本病的發(fā)生和流行。

    霍亂的癥狀：潛伏期約為1 ～3 天，短者數(shù)小時，長者5 ～6 天。典型患者多急驟起病，少數(shù)病例病前1 ～2 天有頭昏、倦怠、腹脹及輕度腹瀉等前驅(qū)癥狀。

    病程通常分為三期。

    （一）瀉吐期：多數(shù)病人無前驅(qū)癥狀，突然發(fā)生劇烈腹瀉，繼之嘔吐，少數(shù)先吐后瀉，多無腹痛，亦無里急后重，少數(shù)有輕度腹痛，個別有陣發(fā)性腹部絞痛。

    腹瀉每日10余次至數(shù)10次，甚至大便從肛門直流而出，難以計數(shù)。大便初為黃色稀便，迅速變?yōu)椤懊足锼睒踊驘o色透明水樣，少數(shù)重癥患者可有洗肉水樣便。

    嘔吐一般為噴射性、連續(xù)性，嘔吐物初為胃內(nèi)食物殘渣，繼之呈“米泔水”

    樣或清水樣。一般無發(fā)熱，或低熱，共持續(xù)數(shù)小時或1 ～2 天進入脫水期。

    （二）脫水期：由于劇烈吐瀉，病人迅速呈現(xiàn)脫水和周圍循環(huán)衰竭。輕度脫水僅有皮膚和口舌干燥，眼窩稍陷，神志無改變。重度脫水則出現(xiàn)“霍亂面容”，眼眶下陷，兩頰深凹，口唇干燥，神志淡漠甚至不清。皮膚皺縮濕冷，彈性消失；手指干癟似洗衣婦，腹凹陷如舟。當(dāng)大量鈉鹽丟失體內(nèi)鹼儲備下降時，可引起肌肉痛性痙攣，以腓腸肌、腹直肌最為突出。鉀鹽大量喪失時主要表現(xiàn)為肌張力減低，反射消失，腹脹臌腸，心律不齊等。脫水嚴重者有效循環(huán)血量不足，脈搏細速或不能觸及，血壓下降，心音低弱，呼吸淺促，尿量減少或無尿，血尿素氮升高，出現(xiàn)明顯尿毒癥和酸中毒。

    （三）反應(yīng)恢復(fù)期：患者脫水糾正后，大多數(shù)癥狀消失，逐漸恢復(fù)正常。約三分之一患者因循環(huán)改善殘存于腸腔的毒素被吸收，又出現(xiàn)發(fā)熱反應(yīng)，體溫約38～39℃，持續(xù)1 ～3 天自行消退。整個病程平均3 ～7 天，也有長達10余天者。

    根據(jù)病情可分為輕、中、重三型（見表）。極少數(shù)病人尚未出現(xiàn)吐瀉癥狀即發(fā)生循環(huán)衰竭而死亡，稱為“暴發(fā)型”或“干性霍亂”。

    霍亂的診斷：霍亂屬于毒素介導(dǎo)性腹瀉，須與其它病原體所引起的腸毒素性、侵襲性及細胞毒性急性感染性腹瀉病相鑒別，如急性菌痢、大腸桿菌性腸炎、空腸彎曲菌腸炎、細菌性食物中毒和病毒性胃腸炎等。

    （一）流行病學(xué)資料　發(fā)病前1 周內(nèi)曾在疫區(qū)活動，并與本病患者及其排泄污染物接觸。

    （二）臨床表現(xiàn)具有劇烈的“米泔水”樣腹瀉、嘔吐、嚴重脫水等表現(xiàn)者應(yīng)想到本??；對于流行期間無其它原因可解釋的瀉吐患者應(yīng)作為疑似病例處理；對離開疫區(qū)不足5 天發(fā)生腹瀉者也應(yīng)按上述診斷。

    （三）實驗室檢查霍亂確診有賴于實驗室檢查1.血液檢查紅細胞總數(shù)和血球壓積增高，白細胞數(shù)可達15～60×109/L ，分類計數(shù)中性粒細胞和大單核細胞增多。血清鈉、鉀降低，輸液后更明顯，但多數(shù)氯化物正常，并發(fā)腎功能衰竭者血尿素氮升高。

    2.細菌學(xué)檢查采集患者新鮮糞便或嘔吐物懸滴直接鏡檢，可見呈穿梭狀快速運動的細菌，涂片染色鏡檢見到排列呈魚群狀革蘭陰性弧菌，暗視野下呈流星樣運動，可用特異血清抑制。熒光抗體檢查可于1 ～2 小時出結(jié)果，準確率達90%.細菌培養(yǎng)可將標本接種于鹼性蛋白胨增菌，后用選擇培基分離，生化試驗鑒定。

    3.血清學(xué)檢查抗菌抗體病后5 天即可出現(xiàn)，兩周達高峰，故病后2 周血清抗體滴度1 ：100 以上或雙份血清抗體效價增長4 倍以上有診斷意義。其它如酶聯(lián)免疫吸附試驗，殺弧菌試驗也可酌情采用。

    霍亂的治療：本病的處理原則是嚴格隔離，迅速補充水及電解質(zhì)，糾正酸中毒，輔以抗菌治療及對癥處理。

    （一）一般處理我國《傳染病防治法》將本病列為甲類傳染病，故對患者應(yīng)嚴密隔離，至癥狀消失6 天后，糞便培養(yǎng)致病菌連續(xù)3 次陰性為止。對患者吐瀉物及食具等均須徹底消毒?？山o予流質(zhì)飲食，但劇烈嘔吐者禁食，恢復(fù)期逐漸增加飲食，重癥者應(yīng)注意保暖、給氧、監(jiān)測生命體征。

    （二）補液療法合理的補液是治療本病的關(guān)鍵，補液的原則是：早期、快速、足量；先鹽后糖，先快后慢，糾酸補鈣，見尿補鉀。

    1.靜脈補液法　靜脈補液可采用5 ：4 ：1 溶液，即每升液體含氯化鈉5g，碳酸氫鈉4g和氯化鉀1g，另加50% 葡萄糖20ml；或用3 ：2 ：1 溶液，即5%葡萄糖3 份、生理鹽水2 份、1.4%碳酸氫鈉液1 份或1/6mol/L乳酸鈉液1 份。輸液量與速度應(yīng)根據(jù)病人失水程度、血壓、脈搏、尿量和血球壓積而定，嚴重者開始每分鐘可達50～100ml ，24小時總?cè)肓堪摧p、中、重分別給3000～4000、4000～8000、8000～12000ml.小兒補液量按年齡、體重計算，一般輕、中度脫水以100 ～180ml/kg/24小時計?？焖佥斠哼^程中應(yīng)防止發(fā)生心功能不全和肺水腫。

    2.口服補液法霍亂患者腸道對氯化鈉的吸收較差，但對鉀、碳酸氫鹽仍可吸收，對葡萄糖吸收亦無影響，而且葡萄糖的吸收能促進水和鈉的吸收。因此對輕、中型脫水的患者可予口服補液?？诜号浞接校孩倜可咸烟?0g 、氯化鈉3.5g、碳酸氫鈉2.5g和氯化鉀1.5g；②每升水含葡萄糖24g 、氯化鈉4g、碳酸氫鈉3.5g、檸檬酸鉀2.5g. 成人輕、中型脫水初4 ～6 小時每小時服750ml ，體重不足25kg的兒童每小時250ml ，經(jīng)后依瀉吐量增減，一般按排出1 份大便給予1.5份液體計算，也可采取能喝多少就給多少的辦法。重型、嬰幼兒及老年患者則先行靜脈補液，待病情好轉(zhuǎn)或嘔吐緩解后再改為口服補液。

    （三）病原治療早期應(yīng)用抗菌藥物有助于縮短腹瀉期，減少腹瀉量，縮短排菌時間。可首選四環(huán)素，成人每6 小時1 次，每次0.5g；小兒按40～60mg/kg/日計算，分4 次口服，療程為3 ～5 日。

    對于四環(huán)素耐藥株感染患者可予強力霉素300mg/次頓服。其它如氟哌酸、紅霉素、磺胺類及呋喃唑酮等也均有效。黃連素不僅對弧菌有一定作用，且能延緩腸毒素的毒性，也可應(yīng)用。

    （四）對癥治療1.劇烈吐瀉　可用阿托品0.5mg 皮下注射，并酌情使用氫化可的松100 ～300mg 靜脈點滴，或針刺大陵、天樞、內(nèi)關(guān)、足三里。早期采用氯丙嗪（1 ～4mg/kg）對腸上皮細胞AC有抑制作用，可減少腹瀉量。

    2.肌肉痙攣可予局部熱敷、按摩，或針刺承山、陽陵泉、曲池、手三里等，注意鈉鹽、鈣劑的補充。

    3.少尿可予腎區(qū)熱敷、短波透熱及利尿合劑靜滴；如無尿，予20% 甘露醇、速尿治療，無效則按急性腎功能衰竭處理。

    4.并發(fā)心力衰竭和肺水腫者應(yīng)予毒毛旋花子甙K 或毛花甙丙，并采取其它治療措施。

    5.嚴重脫水休克的患者經(jīng)充分擴容糾酸后循環(huán)仍未改善時，可酌情應(yīng)用血管活性藥物，如多巴胺、阿拉明等。

    （五）出院標準臨床癥狀消失已6 天，糞便隔日培養(yǎng)1 次，連續(xù)3 次陰性，可解除隔離出院。如無病原培養(yǎng)條件，須隔離患者至臨床癥狀消失后15天方可出院。

    霍亂的預(yù)防：本病為我國《傳染病防治法》中所列甲類傳染病，必須加強和健全各級防疫組織，建立群眾性報告網(wǎng)；加強飲水和糞便衛(wèi)生，早期發(fā)現(xiàn)病人及隱性感染者，就地處置。

    （一）控制傳染源　普遍建立腸道門診，發(fā)現(xiàn)病人立即隔離治療，對疑似病人行隔離檢疫，接觸者應(yīng)檢疫5 天，對發(fā)現(xiàn)的帶菌者，在隔離檢疫期間可應(yīng)用四環(huán)素預(yù)防感染發(fā)生。認真做好國境檢疫及國內(nèi)交通檢疫工作，特別應(yīng)重視國際航空檢疫。

    （二）切斷傳播途徑　改善環(huán)境衛(wèi)生，加強飲水和食品的消毒管理，對病人和帶菌者的糞便，其它排泄物和用具衣被等，均應(yīng)嚴格消毒。消滅蒼蠅，不喝生水，做到飯前便后洗手。

    （三）提高人群疫免力　提高人群免疫力，霍亂死菌苗保護率為50～70% ，保護時間3 ～6 個月，僅對同血清型菌株有效，不能防止隱性感染及帶菌者，易使人們產(chǎn)生一種虛幻的安全感，未廣泛應(yīng)用。目前正在研制抗原性強，效力高的菌苗，如佐劑菌苗、口服低毒活菌苗、類毒素菌苗及基因工程菌苗等。B 亞單位毒素菌苗，近年證明可獲80% 的保護率，正在大范圍試驗。