醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)小編為了幫助各位考生更好地備考復(fù)習(xí)護士考試，專門整理了膿毒癥和膿毒癥性休克如下。

膿毒癥是由感染引起的全身炎癥反應(yīng),與全身性感染同義,其診斷標(biāo)準(zhǔn)為符合 SIRS 診斷標(biāo)準(zhǔn),同時證實有細菌存在或有高度可疑感染灶。嚴(yán)重膠毒癥指膿毒癥引起組織低灌注或器官功能障礙,如低血壓、乳酸性酸中毒、少尿或急性意識障礙等。

【病因與發(fā)病機制】

(一)病因

1.感染因素 感染是膿毒癥發(fā)病的主要原因, 常見的致病菌是革蘭陰性桿菌、凝固酶陰性葡萄球菌、金黃色葡萄球菌、腸球菌及真菌, 約有30% 的膿毒癥患者無法找到原發(fā)感染灶。

2.非感染因素 惡性腫瘤、糖尿病、慢性肝腎病變、嚴(yán)重創(chuàng)傷、休克、外科大手術(shù)等可并發(fā)膿毒癥。

3.其他 如宿主因素、醫(yī)院環(huán)境和診療操作因素等,均可促使膿毒癥的發(fā)生,

(二)發(fā)病機制

機體受到嚴(yán)重損傷后的應(yīng)激反應(yīng)可造成腸黏膜屏障作用破壞、腸道菌群失調(diào)及機體免疫功能下降,從而發(fā)生腸道內(nèi)細菌移位,觸發(fā)機體炎癥反應(yīng)過度。從膿毒癥到嚴(yán)重膿毒癥和膿毒性休克的轉(zhuǎn)變機制復(fù)雜,與炎癥反應(yīng)、免疫、凝血、神經(jīng)、內(nèi)分泌等密切相關(guān)。

1.炎癥反應(yīng)失控與免疫功能素亂 一方面促炎介質(zhì)過度釋放,出現(xiàn)炎癥反應(yīng)失控;另一方面具有免疫抑制作用的炎癥介質(zhì)大量釋放,出現(xiàn)免疫功能抑制或“麻痹”。表現(xiàn)為吞噬殺菌能力減弱和抗原呈遞功能減弱等抗感染免疫防御能力降低的表現(xiàn)。

2.腸道細菌/內(nèi)毒素移位及金黃色葡萄球菌外毒素作用 內(nèi)毒素(主要化學(xué)成分為脂多糖)從腸道移位進入血液循環(huán)后可誘導(dǎo)多種細胞因子的釋放、活化炎癥級聯(lián)反應(yīng)和啟動機體單核-巨噬細胞系統(tǒng), 并過度釋放中間介質(zhì),在殺滅病原菌的

同時促進了炎癥級聯(lián)反應(yīng)的放大,一旦機體對炎癥和免疫反應(yīng)調(diào)節(jié)失控,則可引起SIRS、膿毒癥性休克、DIC 和多器官功能障礙綜合征。

3.凝血功能障礙 膿毒癥時凝血系統(tǒng)活化,并促進炎癥的發(fā)展展。炎癥反應(yīng)也可引起凝血系統(tǒng)活化,兩者相互影響,共同促進膿毒癥的惡化。

4.神經(jīng)-內(nèi)分泌-免疫系統(tǒng)調(diào)節(jié) 膿毒癥早期,神經(jīng)系統(tǒng)將炎癥信息傳遞到中樞神經(jīng),通過調(diào)節(jié)內(nèi)分泌系統(tǒng)、免疫系統(tǒng)或通過神經(jīng)遞質(zhì)直接影響膿毒癥的病理過程。

5.低血壓及氧彌散與氧利用障礙 過度炎癥反應(yīng)時組胺、緩激肽等內(nèi)源性擴血管物質(zhì)增加,血管擴張,循環(huán)阻力降低,出現(xiàn)低血壓乃至休克。內(nèi)源性舒、縮血管物質(zhì)分泌素亂和血管反應(yīng)性低下,一一部分組織器官過度灌注而出現(xiàn)“竊血”現(xiàn)象,導(dǎo)致氧供障礙。機體產(chǎn)生的氧自由基造成紅細胞變形性下降和內(nèi)皮細胞水腫,使紅細胞難以通過更小的微血管而影響氧的彌散。組織水腫造成氧彌散距離增加,導(dǎo)致氧利用障礙。特料

6.心肌抑制 TNF-a、白三烯等炎癥介質(zhì)可抑制心肌收縮力,減少冠狀動脈血流量,使心臟射血分?jǐn)?shù)和心排出量降低。

7.內(nèi)皮細胞受損及血管通透性增加 組胺、緩激肽等炎癥介質(zhì)損傷血管內(nèi)皮細胞,使血管通透性增加,造成組織和器官水腫。

8.高代謝和營養(yǎng)不良 過度炎癥反應(yīng)導(dǎo)致機體代謝紊亂。

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