小兒病毒感染性口炎的病因：

（一）發(fā)病原因

皰疹性口炎又稱皰疹性齒齦口炎，由皰疹病毒Ⅰ型引發(fā)的急性口腔黏膜感染，通過飛沫和接觸傳染。發(fā)熱性疾病、感冒、消化障礙、過度疲勞等均可為誘因。

（二）發(fā)病機制

單純皰疹病毒屬于DNA病毒。人類單純皰疹病毒可分為兩種類型，即單純皰疹病毒Ⅰ型和單純皰疹病毒Ⅱ型。Ⅰ型主要引起生殖器以外的皮膚、黏膜和器官的感染；Ⅱ型主要引起生殖器部位的皮膚黏膜以及新生嬰兒的感染。Ⅰ、Ⅱ型病毒可用熒光免疫檢查及細胞培養(yǎng)鑒別，醫(yī)。學教育網(wǎng)搜集整理二者間存在交叉免疫。近年來，研究發(fā)現(xiàn)單純皰疹病毒Ⅰ型和Ⅱ型分別與唇癌和宮頸癌有關(guān)。

人是單純皰疹病毒的天然宿主。正常人中約有半數(shù)以上為病毒的攜帶者。病毒經(jīng)呼吸道，口腔黏膜或破損皮膚進入人體。原發(fā)感染大多通過與患者直接接觸獲得，如通過接吻，使用皰疹性齦口炎患者用過的餐具等。正常人的單純皰疹病毒感染大多局限于皮膚黏膜表層。特別易感者，如新生兒、嚴重營養(yǎng)不良或有其他感染的兒童、免疫缺陷和應用免疫抑制劑者，可發(fā)生血行播散。原發(fā)性感染多為隱性，僅有10%的患者出現(xiàn)臨床癥狀。原發(fā)感染發(fā)生后，病毒可持續(xù)潛伏在體內(nèi)。由于單純皰疹病毒在人體中不產(chǎn)生永久免疫力，故每當機體抗病力減弱時，如發(fā)熱、胃腸功能紊亂、月經(jīng)、妊娠、病灶感染、過度疲勞和情緒環(huán)境改變時，體內(nèi)潛伏的病毒即活躍而引起發(fā)病。

原發(fā)性感染早期出現(xiàn)補體依賴性中和抗體，即須有補體參與才能中和病毒，后期代之以非補體依賴性中和抗體?？贵w對消除病毒血癥和縮短病程起一定作用，但不能預防感染復發(fā)。某些易感者雖有抗體仍可發(fā)生嚴重疾病，這可能由于病毒潛伏在白細胞內(nèi)，或者病毒雖與抗體結(jié)合但仍具感染性，以及免疫淋巴細胞、干擾素或分泌性抗體相對缺乏。血清抗體陽性者對單純皰疹病毒抗原產(chǎn)生遲發(fā)型變態(tài)反應，其致敏T淋巴細胞能釋放各種淋巴因子，且對單純皰疹病毒感染的靶細胞具有細胞毒性，可直接殺傷。因此，細胞免疫缺陷和長期應用免疫抑制劑的患者局部或全身性單純皰疹病毒感染均可相當嚴重或遷延不愈。巨噬細胞對限制單純皰疹病毒復制和阻止其擴散亦有一定作用。感染引起的特異性免疫可消除大部分的病毒。少數(shù)病毒侵入周圍神經(jīng)，并沿神經(jīng)軸索移行至三叉神經(jīng)節(jié)或感覺神經(jīng)節(jié)，在神經(jīng)細胞內(nèi)潛伏。潛伏機制仍不清楚，有人認為與下列因素有關(guān)：

1.由于神經(jīng)細胞不增殖，缺乏病毒復制所需的特異性轉(zhuǎn)錄酶，因而病毒與宿主細胞均維持原狀。

2.特異性IgG抗體與病毒表面抗原結(jié)合，使病毒基因組處于抑制狀態(tài)，因而長期潛伏。當有發(fā)熱、著涼、風吹日曬、外傷、月經(jīng)、妊娠和焦慮等誘因時，神經(jīng)細胞表面電荷的改變可使抗體與病毒結(jié)合減弱或脫落，病毒基因組脫抑制，重新激活，并沿神經(jīng)軸索移行至神經(jīng)末梢附近上皮，如果細胞免疫亦受抑制，病毒就繁殖引起皰疹。

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