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葉冬老師講解口腔執(zhí)業(yè)醫(yī)師醫(yī)學(xué)免疫學(xué)考點(diǎn)-T淋巴細(xì)胞

“T淋巴細(xì)胞”屬于口腔執(zhí)業(yè)醫(yī)師《醫(yī)學(xué)免疫學(xué)》中的考點(diǎn),此知識(shí)點(diǎn)為此科目中非常重點(diǎn)的內(nèi)容,對(duì)于這個(gè)知識(shí)點(diǎn)考試大綱要求如下。今天和我一起來看看醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)的葉冬老師是怎么講解這個(gè)知識(shí)點(diǎn)的。

“T淋巴細(xì)胞亞群”分為六種細(xì)胞,輔助性T細(xì)胞、細(xì)胞毒性T細(xì)胞、記憶性T細(xì)胞、調(diào)節(jié)性T細(xì)胞、自然殺傷T細(xì)胞和γδT細(xì)胞。

為了方便學(xué)員記憶,醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)老師給大家總結(jié)了一個(gè)思路圖:

這個(gè)思路圖的意思是這樣的,先把T淋巴細(xì)胞亞群分類,按照活化階段分有初始T細(xì)胞、效應(yīng)T細(xì)胞、記憶性T細(xì)胞;按照細(xì)胞表面表達(dá)分為CD4+T細(xì)胞、CD8+T細(xì)胞;按照效應(yīng)功能分輔助T細(xì)胞、調(diào)節(jié)T細(xì)胞、細(xì)胞毒性T細(xì)胞。這樣的脈絡(luò)有沒有很清晰?。?

有了這樣的思路圖, “T淋巴細(xì)胞亞群及其功能”這個(gè)考點(diǎn)是不是就很容易記憶了?更多精彩總結(jié)和記憶方法,請(qǐng)登錄醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)學(xué)習(xí)口腔執(zhí)業(yè)醫(yī)師《醫(yī)學(xué)免疫學(xué)》相關(guān)課程吧!

附:官方教材內(nèi)容:

T淋巴細(xì)胞亞群及其功能:

1.輔助性T細(xì)胞 輔助性T細(xì)胞(Th)是CD4+T細(xì)胞,可輔助B細(xì)胞、Tc和巨噬細(xì)胞發(fā)揮功能。Th通過TCR識(shí)別APC呈遞的MHCⅡ類分子-抗原肽復(fù)合物,通過CD4識(shí)別MHCⅡ類分子的α2結(jié)構(gòu)域。

CD4+T細(xì)胞是人類免疫缺陷病毒(HIV)的宿主細(xì)胞,HIV通過識(shí)別、結(jié)合CD4+進(jìn)入宿主細(xì)胞。

根據(jù)其分泌細(xì)胞因子的特征,Th可被進(jìn)一步分為Th1、Th2和Th17等。

(1)Th1:在由APC分泌的IL-12的作用下,Th可分化Th1。Th1的主要功能是:①通過分泌IL-2、IFN-γ刺激CTL細(xì)胞的增殖和分化,促進(jìn)CTL對(duì)腫瘤和病毒感染細(xì)胞的殺傷;②通過分泌IFN-γ增強(qiáng)吞噬細(xì)胞的吞噬和殺傷,尤其是殺傷胞內(nèi)寄生菌的功能;③通過分泌IFN-γ促進(jìn)IgG的生成從而促進(jìn)調(diào)理吞噬作用;④是遲發(fā)型超敏反應(yīng)中的效應(yīng)細(xì)胞;⑤通過分泌IL-2、IFN-γ增強(qiáng)NK細(xì)胞的殺傷活性。

(2)Th2:在IL-4的誘導(dǎo)下,Th分化為Th2。Th2通過分泌IL-4、5、6、10促進(jìn)B細(xì)胞的增殖、分化和抗體的生成。Th2分泌的IL-4和IL-5可誘導(dǎo)IgE的生成和嗜酸性粒細(xì)胞的活化,在變態(tài)反應(yīng)及抗寄生蟲感染中發(fā)揮重要作用。特應(yīng)性皮炎和支氣管哮喘與Th2細(xì)胞因子分泌過多有關(guān)。

2.細(xì)胞毒性T細(xì)胞 細(xì)胞毒性T細(xì)胞(Tc)是CD8+T細(xì)胞,也稱CTL。CTL識(shí)別由8~10個(gè)氨基酸殘基組成的和MHCⅠ類分子結(jié)合的抗原肽。CTL可特異性殺傷腫瘤細(xì)胞和病毒感染細(xì)胞,其殺傷機(jī)制有兩種:一是分泌穿孔素、顆粒酶、顆粒溶解毒及淋巴毒素(LTa)直接殺傷靶細(xì)胞;二是通過Fas/FasL途徑誘導(dǎo)靶細(xì)胞凋亡。

3.記憶性T細(xì)胞 在接觸抗原后的免疫應(yīng)答過程中,部分Th和Tc可分化成記憶性T細(xì)胞(Tm)。由病毒抗原或腫瘤抗原誘導(dǎo)的記憶性CTL再次接觸到表達(dá)相同抗原的病毒感染細(xì)胞或腫瘤細(xì)胞后可對(duì)其進(jìn)行特異性殺傷。有效的腫瘤疫苗應(yīng)能在體內(nèi)誘導(dǎo)腫瘤特異性的記憶性CTL。

4.調(diào)節(jié)性T細(xì)胞 調(diào)節(jié)性T細(xì)胞(Treg)是表面表達(dá)CD25(IL-2受體α鏈)、胞質(zhì)中表達(dá)Foxp3轉(zhuǎn)錄因子的CD4+T細(xì)胞,轉(zhuǎn)型為CD4+CD25+Foxp3+。Treg在免疫應(yīng)答中起負(fù)調(diào)節(jié)作用。誘導(dǎo)Treg有利于治療自身免疫性疾病或延緩移植物的排斥。Treg通過分泌轉(zhuǎn)化生長因子β(TGF-β)和白細(xì)胞介素10(IL-10)表現(xiàn)免疫抑制活性。

5.自然殺傷T細(xì)胞 自然殺傷T細(xì)胞(NKT)是兼有T細(xì)胞和NK細(xì)胞性質(zhì)的T淋巴細(xì)胞,因其識(shí)別非多態(tài)性的CD1d分子,也被稱為CD1限制性T細(xì)胞。CD1分子是結(jié)合外來或自身脂類和糖脂的抗原提呈分子。NKT約占外周血T細(xì)胞的0.1%。NKT表達(dá)αβTCR和多種NK細(xì)胞的表面標(biāo)志,如CD16和CD56,表達(dá)顆粒酶。

在激活后,NKT能產(chǎn)生大量的γ-干擾素、IL-4、粒細(xì)胞-巨噬細(xì)胞集落刺激因子(GM—CSF),IL-2、IL-13、IL-17、IL-21和TNF-αNKT具有抗腫瘤活性。

6.γδT細(xì)胞 γδT細(xì)胞主要分布于皮膚和黏膜組織,其TCR缺乏多樣性,只能識(shí)別由CD1分子提呈的糖脂、病毒糖蛋白、分枝桿菌的磷酸糖和熱休克蛋白(HSP)等,無MHC限制性。γδT細(xì)胞可殺傷病毒或細(xì)胞內(nèi)細(xì)菌感染的靶細(xì)胞、異常表達(dá)CD1分子的靶細(xì)胞以及某些腫瘤細(xì)胞。γδT細(xì)胞表達(dá)NKG2D。

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