咬合創(chuàng)傷與牙周炎是口腔主治醫(yī)師考試所涉及的內(nèi)容，醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)整理了關(guān)于咬合創(chuàng)傷與牙周炎，具體如下：

牙周炎是一類在菌斑生物膜為始動因子的多因素協(xié)同作用下的慢性感染性疾病，臨床表現(xiàn)有牙齦的炎癥和出血、牙周袋的形成、牙槽骨的吸收、牙齒的松動和移位。對于牙周組織來講，狹義上的咬合創(chuàng)傷是指咬合力超過支持組織的修復(fù)和（或）適應(yīng)能力而造成的牙周組織損傷。其主要表現(xiàn)為牙齒進行性松動（震顫）、牙齒移位、影像學(xué)上牙周膜間隙的增寬、硬骨板的破壞和主觀的牙齒不適癥狀。從咬合力作用的牙周組織來考慮，創(chuàng)傷可分為原發(fā)性創(chuàng)傷（異常的力作用于健康的牙周組織產(chǎn)生的損傷）和繼發(fā)性創(chuàng)傷（正常或異常的力作用于支持組織減少的牙周組織造成的損傷）。

關(guān)于咬合創(chuàng)傷與牙周炎之間的聯(lián)系，畢振宇通過建立Wistar大鼠咬合創(chuàng)傷模型，證實咬合創(chuàng)傷會引起牙周膜內(nèi)的毛細(xì)血管網(wǎng)發(fā)生改變。經(jīng)典動物研究表明，實驗性咬合創(chuàng)傷單獨作用可引起牙槽骨密度減低，不引起牙周袋或牙周附著喪失，但伴隨炎癥性牙周病時則有牙周袋形成和牙周附著喪失的發(fā)生。

1976年Lindhe等在實驗性咬合創(chuàng)傷伴牙周炎的治療中發(fā)現(xiàn)，炎癥的控制逆轉(zhuǎn)了牙周疾病的活動。然而，同年P(guān)olson等研究發(fā)現(xiàn)，當(dāng)實驗性咬合創(chuàng)傷合并炎癥性牙周病時，牙周附著喪失很少；在活動性炎癥存在的情況下去除實驗性咬合創(chuàng)傷時沒有發(fā)生骨再生；只有當(dāng)咬合創(chuàng)傷和牙周炎癥同時消除時，才發(fā)生骨再生。咬合性創(chuàng)傷可引起牙間越隔纖維及牙周膜纖維創(chuàng)傷性病變，出現(xiàn)纖維變性斷裂、局部血流障礙、血管破裂等，使炎癥細(xì)胞易進入纖維束中引起纖維破壞，從而加速牙周組織破壞。