癌基因可分為病毒癌基因和細(xì)胞癌基因，前者包括DNA腫瘤病毒的轉(zhuǎn)化基因和RNA腫瘤病毒的癌基因，而細(xì)胞癌基因又稱為原癌基因，因?yàn)樗遣《景┗虻脑?。病毒癌基因能使宿主?xì)胞發(fā)生惡性轉(zhuǎn)化，形成腫瘤，而正常的細(xì)胞癌基因無此能力。當(dāng)細(xì)胞癌基因的表達(dá)失控，或因結(jié)構(gòu)改變而致表達(dá)產(chǎn)物的活性改變時(shí)，則可導(dǎo)致細(xì)胞轉(zhuǎn)化，進(jìn)而形成腫瘤，此種情況叫做癌基因的激活。癌基因的激活的大體上有以下幾種方式，即（1）插入強(qiáng)啟動(dòng)子或增強(qiáng)子，（2）基因突變（3）基因擴(kuò)增（4）基因重排或染色體易位。腫瘤的發(fā)生與發(fā)展往往涉及多種癌基因的激活。

已發(fā)現(xiàn)的細(xì)胞癌基因大都是一些與正常細(xì)胞生長增殖、分化和凋亡密切相關(guān)的非常保守的“看家基因”。它們的表達(dá)產(chǎn)物或是生長因子、生長因子受體，或是小分子G蛋白醫(yī)學(xué)教育|網(wǎng)搜集整理、蛋白激酶，或是轉(zhuǎn)錄因子，總之都是各種信號轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑中的關(guān)鍵分子，有極重在的生理功能。正因如此，它們的表達(dá)是受到嚴(yán)密而精細(xì)的調(diào)控的。

抑制基因是一類生長控制基因或負(fù)調(diào)控基因，它們的缺失或突變從而喪失功能時(shí)，將會(huì)導(dǎo)致細(xì)胞的惡性轉(zhuǎn)化反之，在實(shí)驗(yàn)條件下，若將基導(dǎo)入轉(zhuǎn)化的細(xì)胞則可抑制其惡性表型。某些抑癌基因，例如P53和erbA，突變后不僅喪失原有功能，而且還可促進(jìn)腫瘤的發(fā)生，亦即變成了癌基因。