IgE介導(dǎo)的炎癥是檢驗(yàn)師考試一個(gè)考點(diǎn),醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)為了幫助大家復(fù)習(xí)準(zhǔn)備好考試,將IgE介導(dǎo)的炎癥的任關(guān)內(nèi)容整理如下:
IgE又稱反應(yīng)素(reagin)。它介導(dǎo)的炎癥發(fā)作迅速、有明顯的病理生理效應(yīng),但很少有組織破壞,多數(shù)在短期內(nèi)即可恢復(fù)正常,亦稱為過(guò)敏反應(yīng)(anaphylaxis)。近年的研究發(fā)現(xiàn),過(guò)敏反應(yīng)的速發(fā)期過(guò)后,間隔數(shù)小時(shí)還會(huì)出現(xiàn)不完全相同的后期反應(yīng);分別稱為過(guò)敏反應(yīng)的速發(fā)相和遲發(fā)相,或者早期反應(yīng)和晚期反應(yīng)。
(一)早期反應(yīng)
機(jī)體被某類抗原致敏后產(chǎn)生的IgE通過(guò)FcεRⅠ結(jié)合到肥大細(xì)胞和嗜堿性粒細(xì)胞上,當(dāng)相應(yīng)抗原與IgE結(jié)合時(shí),會(huì)產(chǎn)生一個(gè)激動(dòng)信號(hào)使肥大細(xì)胞活化,從而使細(xì)胞脫顆粒并釋放炎癥介質(zhì)。
引發(fā)早期反應(yīng)的抗原是多價(jià)的,必須與細(xì)胞表面2個(gè)或2個(gè)以上的IgE結(jié)合,形成抗體的橋聯(lián)作用,才能產(chǎn)生細(xì)胞活化信號(hào);這種效應(yīng)也可由抗IgE抗體、絲裂原和過(guò)敏毒素引起?;罨盘?hào)可使蛋白質(zhì)酪氨酸激酶活化和細(xì)胞內(nèi)鈣離子水平升高,致使胞漿顆?;ハ嗳诤喜⑴c細(xì)胞的表面膜融合,將顆粒內(nèi)容物釋放到細(xì)胞外。
上述過(guò)程在抗原與IgE結(jié)合后的2~3min內(nèi)就可完成。釋放出的組胺等介質(zhì)快引起毛細(xì)血管擴(kuò)張和通透性強(qiáng)、平滑肌收縮和腺體分泌增加等效應(yīng),表現(xiàn)為皮膚紅斑、丘疹、水腫和瘙癢,支氣管哮喘,嚴(yán)重時(shí)可發(fā)生休克。這些反應(yīng)在接觸抗原后的15min達(dá)到高峰。
(二)晚期反應(yīng)
晚期反應(yīng)發(fā)生在接觸抗原大約6h后,于反應(yīng)部位出現(xiàn)嗜酸性粒細(xì)胞和中性粒細(xì)胞浸潤(rùn),并可持續(xù)12d或更長(zhǎng)時(shí)間,是為過(guò)敏反應(yīng)的遲發(fā)相。
晚期反應(yīng)主要由肥大細(xì)胞脫顆粒后形成的各種產(chǎn)物(例如PAF和各種花生四烯酸代謝產(chǎn)物)及預(yù)先形成的TNFα所引起,這些因子吸引粒細(xì)胞浸潤(rùn),進(jìn)一步加重炎癥,表現(xiàn)為受累部位出現(xiàn)紅斑、硬結(jié)、發(fā)熱、搔癢和燒灼感。醫(yī)學(xué)教|育網(wǎng)搜集整理炎癥部位可有纖維蛋白沉積,但無(wú)免疫球蛋白和補(bǔ)體沉積。TNFα不僅在短期內(nèi)有白細(xì)胞趨化功能,而且刺激局部血栓形成、成纖維細(xì)胞增生和瘢痕形成。
一般情況下,IgE介導(dǎo)的炎癥在抗原進(jìn)入機(jī)體初期的防御中起著有益的作用,因?yàn)榭焖俚难軘U(kuò)張能使可溶性因子和細(xì)胞容易進(jìn)入抗原接觸部位。引起的超敏反應(yīng)疾病主要?dú)w咎于后期吸引的白細(xì)胞作用而不是肥大細(xì)胞。