醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)編輯整理分享“2022年臨床助理醫(yī)師《呼吸系統(tǒng)》50條歷年常見知識點匯總”內(nèi)容如下，希望可以助大家一臂之力！

呼吸系統(tǒng)考點速記50條

1.COPD是不完全可逆的氣流受限為特征的疾病，其氣流受限多呈進行性發(fā)展。

2.吸煙是COPD最重要的環(huán)境發(fā)病因素。

3.感染是COPD急性加重的重要因素。

4.COPD酶系統(tǒng)改變中，α1-抗胰蛋白酶是活動最強的一種。

5.肺通氣障礙主要的特點是CO2潴留-通氣差CO2多。

6.肺換氣障礙主要特點是低氧血癥-換氣差O2少。

7.COPD核心詞是：咳、痰、喘；氣短或呼吸困難是COPD標(biāo)志性癥狀。

8.COPD體征：

①視診可見桶狀胸，肋間隙增寬；

②觸診示雙側(cè)語音震顫減弱；

③叩診示肺部過清音，心濁音界縮小，肺下界和肝濁音界下降；

④聽診示兩肺呼吸音減弱。

9.吸入支氣管擴張藥后一秒率＜0.70，可確定為不完全可逆的氣流受限，是診斷COPD的必要條件。

10.COPD并發(fā)呼衰是以Ⅱ型呼吸衰竭多見。

11.COPD是導(dǎo)致肺心病最常見的病因。

12.缺氧肺小動脈收縮痙攣是肺心病形成肺動脈高壓的主要因素。

13.肺心病代償期：肺動脈高壓表現(xiàn)+右心室大。

①不同程度的發(fā)紺和肺氣腫體征；

②心臟體征：P2＞A2（肺動脈高壓）；

③三尖瓣區(qū)可出現(xiàn)收縮期雜音或劍突下心臟搏動增強（右心大）。

14.肺心病失代償期：簡要記憶：呼衰+心衰

①呼衰導(dǎo)致的肺性腦病是主要死因。

②右心衰最特異性表現(xiàn)為肝頸靜脈回流征陽性。

15.肺心病心電圖檢查：主要條件有：①電軸右偏、額面平均電軸≥+90°；②V1R/S≥1；③重度順鐘向轉(zhuǎn)位；④RV1+SV5≥l.O5mV；⑤V1-3導(dǎo)聯(lián)QRS波呈qR、QS、qr(需除外心肌梗死）；⑥肺型P波。次要條件有：①右束支傳導(dǎo)阻滯；②肢體導(dǎo)聯(lián)低電壓。符合1個主要條件或2個次要條件可以診斷。肺心病心電圖核心特點-右心擴大。

16.肺型P波與二尖瓣型P波對比記憶：

①肺型P波：肺心病--右房大，P波高尖；

②二尖瓣型P波：二狹--左房大，P波寬大。

17.肺心病并發(fā)心律失常多表現(xiàn)為房性期前收縮（最多見）及陣發(fā)性室上性動過速，其中以紊亂性房性心動過速最具特征性。

18.肺心病治療：

①強心、利尿、擴血管——不做常規(guī)治療；

②一定要在抗感染、積極改善呼吸功能的基礎(chǔ)上進行（在積極控制感染、改善呼吸功能后心力衰竭便能得到改善）；

③強心藥不輕易用——因為缺氧；

應(yīng)用指征：感染已控制、呼吸功能已改善、利尿藥不能取得良好療效而反復(fù)水腫的心力衰竭患者、合并左心衰；

④利尿藥：選溫和利尿藥、小劑量使用，并聯(lián)合利尿藥；

⑤擴血管：不輕易用——因為體循環(huán)血壓會下降；應(yīng)用指征：頑固性心力衰竭。

19.氣道慢性炎癥是哮喘的本質(zhì)。

20.支氣管哮喘核心特點是可逆性氣流受限，呈阻塞性通氣功能障礙。

21.發(fā)作性伴有哮鳴音的呼氣性呼吸困難或發(fā)作性胸悶和咳嗽是支氣管哮喘主要癥狀。

22.支氣管哮喘診斷標(biāo)準(zhǔn)

（1）反復(fù)發(fā)作性喘息、氣急、胸悶或咳嗽，多與接觸變應(yīng)原、冷空氣、物理、化學(xué)性刺激、病毒性上呼吸道感染、運動等有關(guān)。

（2）發(fā)作時在雙肺可聞及散在或彌漫性、以呼氣相為主的哮鳴音，呼氣相延長。

（3）上述癥狀可經(jīng)治療緩解或自行緩解。

（4）除外其他疾病引起的喘息、氣急、胸悶和咳嗽。

（5）臨床表現(xiàn)不典型者(如無明顯喘息或體征）至少應(yīng)有下列三項中的一項：①支氣管激發(fā)試驗或運動試驗陽性；②支氣管舒張試驗陽性；③晝夜PEF變異率≥20%。

符合(1) ～(4)條或(4)、(5)條者，可以診斷為支氣管哮喘。

23.支氣管舒張藥：是緩解哮喘急性發(fā)作癥狀的首選藥物。

24.糖皮質(zhì)激素：是當(dāng)前控制哮喘最有效的藥物。吸入治療是目前推薦長期抗炎治療哮喘的最常用方法。

25.白三烯調(diào)節(jié)劑：是目前除吸入型糖皮質(zhì)激素外唯一可單獨應(yīng)用的哮喘控制性藥物，可作為輕度哮喘吸入型糖皮質(zhì)激素的替代治療藥物。

26.單獨的長效β2受體激動劑（比如福莫特羅、沙美特羅）不被推薦用于支氣管哮喘治療，因為可能引起哮喘患者猝死，所以現(xiàn)在是和吸入激素聯(lián)合使用。

重度至危重度哮喘發(fā)作必要時機械通氣治療。

27.感染和支氣管阻塞是支擴的主要病因。

28.支擴的主要臨床表現(xiàn)為慢性咳嗽，咳大量膿痰、反復(fù)咯血。

29.支氣管擴張最有意義的體征是局限性粗濕啰音。

30.支氣管柱狀擴張典型的X線表現(xiàn)是軌道征，為增厚的支氣管壁影。囊狀擴張?zhí)卣餍愿淖優(yōu)榫戆l(fā)樣陰影，表現(xiàn)為粗亂肺紋理中有多個不規(guī)則的蜂窩狀透亮陰影。高分辨CT是確診支氣管擴張的重要依據(jù)。

31.支氣管擴張大咯血首選藥是垂體加壓素，大出血多見于支氣管動脈破裂，經(jīng)藥物治療不能緩解反復(fù)發(fā)生威脅生命的大咯血，可考慮外科手術(shù)或支氣管動脈栓塞術(shù)治療。

32.浸潤性肺結(jié)核的好發(fā)部位是上葉尖后段和下葉背段。

33.各型繼發(fā)性肺結(jié)核?？键c：

浸潤性：最多見；部位（上刀尖，下刀背）；空洞性：菌多；干酪樣：磨玻璃；結(jié)核球：衛(wèi)星灶；慢性纖維空洞性：垂柳征，纖維多。

34.原發(fā)型肺結(jié)核：呈啞鈴形陰影，即原發(fā)病灶、引流淋巴管炎和腫大的肺門淋巴結(jié)。

35.抗結(jié)核藥：①五種一線藥名稱及英文縮寫

H-異煙肼；R-利福平；E-乙胺丁醇；S-鏈霉素；Z-吡嗪酰胺

②掌握副作用：

鏈霉素-腎，耳；乙胺丁醇-視神經(jīng)；利福平-肝損害；異煙肼-周圍神經(jīng)炎

③只有乙胺丁醇抑菌，其他均為殺菌

36.肺結(jié)核大咯血：垂體后葉素收縮小動脈，使肺循環(huán)血量減少而達(dá)到較好止血效果。高血壓、冠狀動脈粥樣硬化性心臟病、心力衰竭患者和孕婦禁用。在大咯血時，患者突然停止咯血，并出現(xiàn)呼吸急促、面色蒼白、口唇發(fā)紺、煩躁不安等癥狀時，常為咯血窒息，應(yīng)及時搶救。置患者頭低足高45°的俯臥位，同時拍擊健側(cè)背部，保持充分體位引流，盡快使積血和血塊由氣管排出，或直接刺激咽部以咳出血塊，保持呼吸道通暢。

37.小細(xì)胞癌與鱗狀細(xì)胞癌屬于中央型肺癌；腺癌屬于周圍型肺癌。

中央型：位于肺門區(qū)，發(fā)生于段或段以上支氣管；周圍型：發(fā)生于段支氣管以下的支氣管。

38.刺激性咳嗽是肺癌早期的癥狀。

肺炎晚期壓迫

①壓迫或侵犯膈神經(jīng)，引起同側(cè)膈肌麻痹。

②壓迫或侵犯喉返神經(jīng)，引起聲帶麻痹，嗆咳，聲音嘶啞。

③壓迫上腔靜脈，引起面部、頸部、上肢和上胸部靜脈怒張，皮下組織水腫，上肢靜脈壓升高；甚至出現(xiàn)暈厥。

④侵犯胸膜，可引起胸膜腔積液，往往為血性；大量積液時可以引起氣促；有時癌腫侵犯胸膜及胸壁，可以引起持續(xù)性劇烈胸痛。

⑤上葉頂部肺癌：亦稱Pancoast腫瘤，引起同側(cè)上瞼下垂、瞳孔縮小、眼球內(nèi)陷、面部無汗等Horner綜合征。

39.關(guān)于吸氧濃度?？贾攸c

CO2多--低濃度氧

COPD（慢支、肺氣腫）；肺心??；Ⅱ型呼衰

?？糃O2少--高濃度氧

重癥肺炎，ALI/ARDS，肺栓塞，Ⅰ型呼衰

40.滲出性胸腔積液以結(jié)核性胸膜炎最多見。

41.LDH＞500U/L提示惡性腫瘤。

42.ADA＞45U/L常提示結(jié)核性胸膜炎。

43.CEA：癌胚抗原，惡性早期高，比血清更顯著。

胸液CEA＞20μg/L

或胸液/血清CEA＞1，強烈提示為惡性胸液。

44.張力性氣胸：縱隔向健側(cè)移位。

45.胸腔積液：成人血胸的量≤500ml為少量血胸，500～1000ml為中量血胸，＞1000ml為大量血胸。

46.進行性血胸：胸腔閉式引流量每小時超過200ml，持續(xù)3小時。

47.非進行性血胸可根據(jù)積血量多少，采用胸腔穿刺或胸腔閉式引流術(shù)治療，及時排出積血，促使肺膨脹，改善呼吸功能，并使用抗生素預(yù)防感染。

48.引流氣體一般在前胸壁鎖骨中線第2肋間隙；引流液體則在腋中線與腋后線間第6～8肋間隙；如果是局限性氣胸，則應(yīng)根據(jù)X線胸片或在透視下選擇適當(dāng)部位進行插管排氣引流。一次抽氣量不宜超過1000ml，每日或隔日抽氣1次。

49.第4～7肋骨最易發(fā)生骨折。

50.閉合性多根多處肋骨骨折急救：治療原則為有效鎮(zhèn)痛、呼吸道管理、固定胸廓、放置并發(fā)癥。手術(shù)必要時需要作氣管插管或氣管切開，以利于抽吸痰液、給氧和輔助呼吸。

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