關于“艾滋病的發(fā)病機制-內科主治醫(yī)師考試”的內容，有很多考生都很關注，醫(yī)學教育網(wǎng)為大家整理如下：

HIV主要侵犯人體免疫系統(tǒng)，包括CD4＋T淋巴細胞、巨噬細胞和樹突狀細胞，主要表現(xiàn)為CD4＋T淋巴細胞數(shù)量不斷減少，導致免疫功能缺陷。引起各種機會性感染和腫瘤的發(fā)生。

1.病毒動力學 HIV進入人體后，24～48小時內到達局部淋巴結，5天左右在外周血，產(chǎn)生病毒血癥，導致CD4＋T淋巴細胞數(shù)量短期內一過性迅速減少為特征的急性感染。大多數(shù)感染者未經(jīng)特殊治療CD4＋T淋巴細胞可自行恢復至正?；蚪咏Ｋ?。但病毒并未被清除，形成慢性感染。

2.HIV感染與復制 HIV需借助于易感細胞表面的受體進入細胞，和受體結合后，與宿主細胞膜融合進入細胞。在反轉錄酶作用下HIV RNA鏈反轉錄成負鏈DNA。在胞核內DNAP作用下復制成雙鏈DNA。后者部分存留于胞質，部分作為前病毒。新形成的雙鏈DNA整合于宿主染色體內。

潛伏2～10年后，前病毒可被激活，轉錄和翻譯成新HIV RNA和病毒蛋白質，在細胞膜裝配成新HIV后芽生釋出。HIV感染宿主免疫細胞后以每天產(chǎn)生109～1010顆粒的速度繁殖，并直接使CD4＋T細胞溶解破壞。芽生釋出后可再感染并破壞其他細胞。

3.CD4＋T淋巴細胞數(shù)量減少和功能障礙

（1）HIV病毒對受感染細胞溶解破壞和誘導細胞凋亡直接損傷。

（2）CD4＋T淋巴細胞的極化群Th1/Th2失衡；Th2呈極化優(yōu)勢，而抗病毒免疫應答弱化，抗原呈遞功能受損、IL-2產(chǎn)生減少和對抗原反應活化能力喪失，使HIV/AIDS易發(fā)生各種感染。

4.單核-吞噬細胞（MP）功能異常 HIV感染后，誘導產(chǎn)生一種與NK-kB核因子抗原性相結合因子，防止細胞凋亡，使HIV在MP中持續(xù)復制而成為病毒貯存場所，并可攜帶HIV透過血腦脊液屏障，引起中樞神經(jīng)系統(tǒng)感染。

5.B細胞功能異常 感染HIV的B細胞功能異常，出現(xiàn)多克隆化，循環(huán)免疫復合物和外周血B淋巴細胞增高，對新抗原刺激反應降低等。

6.自然殺傷細胞（NK細胞）異常 HIV感染者早期即有NK細胞數(shù)量減少。

7.異常免疫激活 HIV感染后，免疫系統(tǒng)可出現(xiàn)異常激活CD4＋、CD8＋T細胞表達CD69、CD38和HLA-DR等免疫激活標志物水平的異常升高，且與HIV血漿病毒載量有良好的相關性，隨著疾病的進展，細胞激活水平也不斷升高。

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