甲狀腺炎病因根據(jù)近年來許多臨床和實驗資料證明本病是一種自身免疫性疾病，在多數(shù)患者的血清和甲狀腺組織內(nèi)含有針對甲狀腺抗原的抗體，已知的主要有甲狀腺球蛋白抗體（TGA）、甲狀腺微粒體抗體（MCA）、甲狀腺細(xì)胞表面抗體（FCA）、甲狀腺膠質(zhì)第二成分（CA2）等。前兩者具有臨床實用價值。正常人血清中甲狀腺球蛋白抗體值為1∶32，很少超過1∶256，微粒體抗體值在1∶4以下；而在慢性淋巴細(xì)胞性甲狀腺炎患者的血清中，這兩種抗體值可分別高達(dá) 1∶2500和1∶640以上。

究竟何種原因使甲狀腺產(chǎn)生自身抗體，目前多數(shù)人認(rèn)為由于免疫耐受性遭受破壞所致，歸納起來有兩點，一是靶器官因某種原因引起抗原性改變，使自已變成“非己”而加以排斥；另一是免疫活性細(xì)胞發(fā)生突變，抑制T細(xì)胞減少，B細(xì)胞失卻抑制而更活躍，產(chǎn)生過量的抗體。當(dāng)抗體抗原結(jié)合時，形成的抗原抗體復(fù)合體掩蓋在甲狀腺細(xì)胞表面，K細(xì)胞與之結(jié)合而受到激活。

K細(xì)胞是一種殺傷淋巴細(xì)胞，具有抗體依賴性細(xì)胞介導(dǎo)免疫的細(xì)胞毒作用，激活后釋出細(xì)胞毒，造成甲狀腺細(xì)胞的破壞。此外，對這些免疫異常的發(fā)生也必須考慮到遺傳因素，許多病例說明同一家族中半數(shù)的同胞兄弟姊妹抗體水平顯著升高，并發(fā)生多起橋本病。Moens認(rèn)為本病可能與人類白細(xì)胞HLA系統(tǒng)的DRW3和B8有關(guān)，這是先天性抑制T細(xì)胞的功能缺陷。盡管對本病的發(fā)病機理有了一些了解，慢性淋巴細(xì)胞性甲狀腺炎的病因尚待進(jìn)一步闡明醫(yī)學(xué)|教育網(wǎng)|搜集整理。