在歷年的醫(yī)師資格考試中，心內(nèi)科都是重點，臨床執(zhí)業(yè)占36分左右，臨床助理占18分左右?？荚嚨膬?nèi)容多而零散，加之心內(nèi)科本身就難學，給考生復(fù)習造成極大地困難。

　　第十二單元 心力衰竭

　　一. 基本知識

　　1.心功能分級NYHA分級：美國紐約心臟病學會（NYHA）的分級方案（1928年）：是根據(jù)患者的自覺的活動能力劃分為4級：I級：患者患有心臟病，但活動量不受限制，平時一般活動不引起疲乏、心悸、呼吸困難或心絞痛。

　　Ⅱ級（心衰Ⅰ度）：心臟病患者的體力活動受到輕度限制，休息時無自覺癥狀，但平時一般活動（從事每天日?；顒樱┫驴沙霈F(xiàn)疲乏、心悸、呼吸困難或心絞痛。

　　Ⅲ級（心衰Ⅱ度）：心臟病患者的體力活動明顯受限，＜平時的一般活動，如從事一般家務(wù)活動或稍事活動后即可引起上述癥狀。

　　Ⅳ級（心衰Ⅲ度）：心臟病患者不能從事任何體力活動。休息狀態(tài)下也出現(xiàn)心衰的癥狀，體力活動后加重。

　　Killip分級：急性心肌梗死所致泵衰竭的Killip分級：肺部啰音急性心肌梗死引起的心力衰竭稱為“泵衰竭”，采用Killip分級法：Ⅰ級：尚無明顯的心力衰竭；Ⅱ級：有左心衰竭，肺部啰音＜50%肺野；Ⅲ級：肺部有啰音，且啰音的范圍大于l／2肺野（急性肺水腫）；Ⅳ級：心源性休克，有不同階段和程度的血流動力學變化。

　　2.心力衰竭的基本病因冠心病已成為心力衰竭患者的主要病因。根據(jù)病理生理異常，心力衰竭的基本病因可分為：（1）心肌收縮力減弱：心肌炎、心肌病和冠心病等。

　　（2）后負荷（壓力負荷）增加：高血壓、主動脈瓣狹窄（左心室）、肺動脈高壓和肺動脈瓣狹窄（右心室）等。

　?。?）前負荷（容量負荷）增加：二尖瓣狹窄、三尖瓣狹窄、二尖瓣反流、主動脈瓣反流、房間隔缺損、室間隔缺損和代謝需求增加的疾?。ㄘ氀图谞钕俟δ芸哼M（左、右室容量負荷加重）、動靜脈瘺等）。

　　3.心力衰竭的誘因：感染、心律失常和治療不當是心力衰竭最主要的誘因。

　　4.心力衰竭的類型左心力衰竭、右心力衰竭和全心衰竭。兼有左心衰竭和右心衰竭的臨床表現(xiàn)，即為全心衰。

　　二.慢性心力衰竭

　　1.左心衰竭臨床表現(xiàn)：主要表現(xiàn)為肺淤血、肺水腫（這是最先引起的病變）和心排量降低所引起的一系列臨床表現(xiàn)。

　?。?）癥狀①程度不同的呼吸困難：左心衰最早出現(xiàn)的是勞力性呼吸困難；夜間陣發(fā)性呼吸困難，其發(fā)生與睡眠平臥血液重新分配使肺血流量增加，夜間迷走神經(jīng)張力增加，小支氣管收縮，橫膈高位，肺活量減少等因素有關(guān)。為了減輕呼吸困難常采取的半坐位或坐位即端坐呼吸，左心衰呼吸困難最嚴重的形式是急性肺水腫。

　?。?）體征：特點是兩肺部濕性啰音：特點為常見于兩肺底，并隨體位變化而變化。

　　病理表現(xiàn)：長期的左心衰竭和慢性肺淤血，會引起肺間質(zhì)網(wǎng)狀纖維膠原化和纖維結(jié)締組織增生，使肺質(zhì)地變硬，加之大量含鐵血黃素的沉積，肺呈棕褐色，故稱為肺褐色硬化。

　　2. 右心衰竭臨床表現(xiàn)：以體循環(huán)淤血的表現(xiàn)為主。

　　（1）癥狀：腹脹、食欲不振、惡心、嘔吐等是右心衰最常見的癥狀。

　?。?）體征①身體下垂部位水腫為其特征，常為對稱性可壓陷性。一般來講，非臥床病人，對成性雙下肢凹下性水腫為右心衰竭較早出現(xiàn)的臨床表現(xiàn)。右心衰竭時產(chǎn)生水腫的始動因素是毛細血管濾過壓增高。胸腔積液多見于全心衰時，以雙側(cè)為多見，單側(cè)則以右側(cè)更為多見。②頸靜脈征（頸靜脈搏動增強、充盈、怒張，是右心衰竭時較早出現(xiàn)的臨床表現(xiàn)），肝頸靜脈反流征陽性則更具特征性。

　　3. 全心衰竭臨床表現(xiàn)：繼發(fā)于左心衰而形成的全心衰，當右心衰出現(xiàn)之后，右心排量減少，因此陣發(fā)性夜間呼吸困難等肺淤血表現(xiàn)反較單純性左心衰竭時減輕。

　　4. 心衰超聲心動圖表現(xiàn)：比X線檢查更準確。（1）收縮功能：正常左室射血分數(shù)（EF）>50％，運動時至少增加5％。；右心室射血分數(shù)（RVEF）應(yīng)≥40％（2）舒張功能：心動周期中舒張早期心室充盈速度最大值為E峰，舒張晚期（心房收縮）心室充盈最大值為A峰，正常時E／A>1.2.

　　5、治療：一般治療：休息、低鹽、限水、鎮(zhèn)靜、吸氧藥物治療：利尿、強心、擴血管（3）洋地黃類藥物①藥物作用機理：增強心肌收縮力（正性肌力作用）：通過對心肌細胞膜鈉-鉀-ATP酶的抑制作用，使細胞內(nèi)鈉離子水平升高，轉(zhuǎn)而促進Na+-Ca2+交換，提高細胞內(nèi)Ca2+水平；減慢心率（負性頻率作用）：消除反射性交感神經(jīng)張力過高，使迷走神經(jīng)張力提高，從而使心率減慢；減慢傳導(dǎo)（負性傳導(dǎo)作用） 治療量時可降低SNS和RAS的活性。

　　②適應(yīng)征：中、重度收縮性心力衰竭患者，對心室率快速（心率大于100）的心房顫動患者特別有效。也用于心房撲動及陣發(fā)性室上性心動過速。

　　常用洋地黃制劑及劑量：地高辛片0.25mg/d， 約經(jīng)5個半衰期（5～7天）后可達穩(wěn)態(tài)治療血濃度。毛花甘丙（西地蘭）注射劑0.2～0.4mg/次，根據(jù)病情珂重復(fù)使用多次，24小時總量1.0～1.6mg靜注；毒毛花苷K注射劑0.25～0.5mg/次，靜注。小兒劑量：毛花苷丙首次劑量0.03 mg/kg～0.04mg/kg，首次給與洋地黃占總量的1/2，余量分2次，q/6h給予。

　　③不宜應(yīng)用的情況：洋地黃中毒時禁用；血鉀低于3.5mmol/L，心率低于60次/分，預(yù)激綜合征合并心房顫動；二度或高度房室傳導(dǎo)阻滯；病態(tài)竇房結(jié)綜合征，特別是老年人；單純性舒張性心力衰竭如肥厚型心肌病；單純性重度二尖瓣狹窄伴竇性心律而無右心衰竭的患者；急性心肌梗死，尤其在最初24小時內(nèi)，除非合并心房顫動或（和）心腔擴大。

　?、苡绊憚┝康囊蛩兀豪夏耆?、心肌缺血缺氧或有急性病變（如急性心肌梗死、肺心病、急性彌漫性心肌炎）、重度心力衰竭、低鉀血癥或（和）低鎂血癥。腎功能減退等情況，對洋地黃類藥物較敏感，應(yīng)予減量應(yīng)用。

　?、菖c其他藥物的相互作用：很多藥物奎尼丁、普羅帕酮、維拉帕米、胺碘酮等與地高辛合用時，后者血清濃度可升高70%～100%，宜將地高辛劑量減半應(yīng)用。治療潰瘍病的制酸劑可減弱地高辛的作用，宜分開服用。

　　⑥洋地黃毒性反應(yīng)：A胃腸道反應(yīng) 食欲不振最早出現(xiàn)，繼以惡心、嘔吐，屬中樞性B 神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn) 如頭痛、憂郁、無力、視力模糊、（色視）黃視或綠視等C心臟毒性，主要表現(xiàn)為各種類型的心律失常，最常見者為室性期前收縮，多表現(xiàn)為室性二聯(lián)律、三聯(lián)律、交界性逸搏心律和非陣發(fā)性交界性心動過速、房性期前收縮、房顫及房室傳導(dǎo)阻滯等，快速性心律失常又伴有房室傳導(dǎo)阻滯是洋地黃中毒的特征性表現(xiàn)。房顫病人并發(fā)房室交界性與室性心動過速或完全性房室傳導(dǎo)阻滯時，其最常見原因為洋地黃中毒。

　　D慢性房顫患者在用洋地黃期間心室率突然變得規(guī)則時，應(yīng)警惕中毒的可能；E 地高辛的血藥濃度為1.0-2.0ng/ml.⑦洋地黃中毒的治療措施： A早期治療和及時停藥是治療關(guān)鍵B出現(xiàn)陣發(fā)性快速性室性心律失常可應(yīng)用苯妥英鈉或出現(xiàn)室性心動過速可應(yīng)用利多卡因（弄清機理）；出現(xiàn)緩慢性心律失?？蓱?yīng)用阿托品；C異位快速性心律失常伴低鉀血癥時，可予鉀鹽靜脈點滴，房室傳導(dǎo)阻滯者禁用D多種方法無效時，可考慮小能量直流電復(fù)律（一般屬禁忌，因可致室顫）E 緩慢性心律失常者，可用阿托品治療F使用地高辛特異性抗體。

　　心衰患者起搏器和植入型心臟轉(zhuǎn)復(fù)除顫器（ICD）：心力衰竭合并心動過緩時，應(yīng)優(yōu)先考慮房室順序起搏；對藥物無效的反復(fù)室性心動過速/室顫發(fā)作的心力衰竭患者可植入植入型心臟轉(zhuǎn)復(fù)除顫器（ICD）。

　　三。急性心力衰竭的最常見的原因是急性心梗和急進性高血壓，臨床表現(xiàn)為急性肺水腫：嚴重呼吸困難伴咯粉紅色泡沫樣痰。急性左心衰竭的搶救措施： A病人取坐位，雙腿下垂，以減少靜脈回流 B 高流量氧氣吸入 C嗎啡 D 快速利尿（20～40mg靜注，在2min內(nèi)推完，是改善急性左心衰竭癥狀最有效的藥物）。E血管擴張劑F強心甙（禁用于重度二尖瓣狹窄伴竇性心律者） G 氨茶堿H四肢輪流結(jié)扎降低前負荷。