溶組織內阿米巴生活史包括滋養(yǎng)體期和包囊期。生活史的基本過程是：包囊→滋養(yǎng)體→包囊。滋養(yǎng)體有大、小滋養(yǎng)體之分，小滋養(yǎng)體（腸腔型）的直徑約10～20μm，有單個泡狀核；大滋養(yǎng)體（組織型）的直徑為20～40μm，胞漿外質透明，內質濃密，其中可含有糖原、被吞噬的紅細胞和組織細胞碎片。滋養(yǎng)體是阿米巴的致病階段，但無傳染性。包囊見于慢性阿米巴病患者或包囊攜帶者的成形大便中，直徑5 ～20μm，成熟包囊有4個核。包囊是該原蟲的傳染階段。

　　是溶組織內阿米巴經口感染入侵結腸壁引起的疾病，因以腹瀉、腹痛為主要癥狀，故又稱阿米巴痢疾。4核包囊隨大便污染的水或食物進入消化道，它能耐受胃酸的消化作用，順利通過胃和小腸上段，至小腸下段經堿性消化液的作用脫囊，發(fā)育成4個小滋養(yǎng)體。在適合條件下小滋養(yǎng)體以二分裂方式增殖，并隨糞便下行到結腸。當機體抵抗力下降，腸功能紊亂時，小滋養(yǎng)體進入腸壁粘膜，吞噬紅細胞和組織細胞，轉變?yōu)榇笞甜B(yǎng)體，并大量分裂增殖，破壞腸壁組織，形成潰瘍。

　　溶組織內阿米巴的致病機理尚未完全明了。醫(yī)學教育、網收集，整理滋養(yǎng)體的一些表面膜蛋白在蟲體侵襲宿主腸壁過程中起重要的粘附作用。如其一種被稱為粘附素或植物血凝素的糖蛋白，可與哺乳動物靶細胞糖萼中的半乳糖或乙酰氨基半乳糖胺（Gal／GalNAc）發(fā)生受體樣結合，從而使滋養(yǎng)體粘附于靶細胞上。滋養(yǎng)體還能分泌一種成孔肽和多種蛋白水解酶。前者可嵌入靶細胞膜，使靶細胞膜通透性發(fā)生改變，從而使細胞發(fā)生溶解；后者則能溶解宿主組織。這些因子均有利于溶組織內阿米巴滋養(yǎng)體侵入宿主的組織，其侵入的門戶則是腸腺開口處。來自宿主方面的致病因素可能包括先天易感、激素（如腎上腺素）的影響、腸腔內環(huán)境（pH、氧化還原電位、腸內菌群等）的改變、營養(yǎng)不良、原發(fā)性和繼發(fā)性免疫缺陷及伴發(fā)病等。