維生素E在小腸與乳糜顆粒同時吸收，通過門脈進入肝臟。在肝臟再生的維生素E在α-生育酚運轉蛋白(α-TTP)的作用下與低密度和極低密度脂蛋白結合。維生素E主要儲存于脂肪、肝臟和肌肉中。通過抗氧化、調節(jié)免疫和抗血小板作用等機制發(fā)揮生理作用。維生素E通過防止自由基氧化，從而保護細胞膜以免損傷，通過防止低密度脂蛋白的氧化等作用預防動脈硬化。 維生素E缺乏導致軸突膜損傷，進而造成周圍神經、脊神經節(jié)、后根和脊髓后柱的軸突變性。從表面看，維生素E缺乏所致脊髓的病理改變與維生素B12缺乏所致的亞急性聯(lián)合變性相似，但實際上維生素B12缺乏的損傷是因后柱和側索海綿狀髓鞘脫失所致，而維生素E缺乏則引起脊髓后柱、脊神經節(jié)后根和克拉克柱的軸突腫脹、營養(yǎng)不良和星形膠質細胞增生。

Harding等1982報道兩個成人因脂肪吸收不良20年以上，發(fā)生進行性神經病變，主要表現(xiàn)脊髓小腦束變性及周圍神經病，并且用維生素E治療有效。Rosenblum等報道6例患慢性膽管淤滯性肝病的兒童，他們血清維生素E均降低，其中2例做了神經病理檢查發(fā)現(xiàn)脊髓后索中軸突營養(yǎng)不良(axonal dystrophia)，即軸突終端或終端前部變粗呈梭形脹大，鍍銀染色顯示更清楚。此外，髓鞘脫失及周圍神經中大而有髓纖維消失。Saito等(1982)描述1例死于家族性肝內膽汁淤滯女孩神經肌肉疾患的神經病理，發(fā)現(xiàn)感覺節(jié)細胞的中樞及周圍支軸突遠端均有損害，腦干內的感覺核及動眼核、基底核、克拉克柱、后角及脊神經根節(jié)中的神經細胞脫失等現(xiàn)象。多數(shù)研究認為人或動物缺乏維生素E時，感覺神經細胞的中樞及周圍支纖維出現(xiàn)逆死現(xiàn)象(dying back)，且中樞支纖維變性較周圍支纖維嚴重。