（一）早期表現

早期多無癥狀，偶爾體檢時發(fā)現血壓增高，或在精神緊張，情緒激動或勞累后感頭暈、頭痛、眼花、耳鳴、失眠、乏力、注意力不集中等癥狀，可能系高級精神功能失調所致。早期血壓僅暫時升高，隨病程進展血壓持續(xù)升高，臟器受累。

（二）腦部表現

頭痛、頭暈常見，可能由于高血壓引起頸外動脈擴張、膨脹及搏動增強所致。周圍小動脈發(fā)生暫時性強烈痙攣，導致血壓急驟升高可致高血壓危象。多由于情緒激動，過度疲勞，氣候變化或停用降壓藥而誘發(fā)。血壓急驟升高，＞26.16Kpa（200/120mmHg），劇烈頭痛、視力模糊，心悸氣促，面色蒼白，耳鳴，眩暈，多汗并可出現急性心、腦、腎功能不全，應迅速降壓治療。若血壓突然升高引起急性腦循環(huán)功能障礙，致使腦血管痙攣，腦水腫，顱內壓增高者稱高血壓腦病，呈亞急性發(fā)作，從發(fā)病到癥狀明顯約需24～48小時，發(fā)病機制可能由于平均動脈壓＞21.3Kpa（160mmHg）時引起腦血管調節(jié)功能障礙，致腦血管痙攣，腦水腫或斑點狀出血。高血壓腦病也可見于各種繼發(fā)性高血壓、以急性腎炎較多見。劇烈頭痛、視力障礙、惡心、嘔吐、抽搐、昏迷、一過性偏癱、失語等。眼底可見小動脈痙攣、視神經乳頭水腫、出血及滲出物等。腦脊液壓力升高，經降壓治療1～2小時后，頭痛與意識障礙可明顯好轉。

（三）心臟表現

高血壓病患者血漿兒茶酚胺濃度升高，去甲腎上腺素可誘導心肌蛋白合成，致心肌肥厚。室間隔對去甲腎上腺素的敏感性較右心室和左室后壁為高，可能為室間隔增厚早于左室后壁的原因之一。長期血壓升高，左心室收縮負荷過度，也是心肌肥厚的原因。心肌肥厚和合并心臟擴張則形成高血壓性心臟病。早期，心功能代償，癥狀不明顯，后期，心功能失代償，發(fā)生心力衰竭。體檢發(fā)現心尖搏動呈抬舉性，心濁音界向左下擴大。主動脈瓣聽診區(qū)第二心音亢進，心尖區(qū)吹風性收縮期雜音系由于左心室擴大相對性二尖瓣關閉不全，或由于伴存的心肌缺血，乳頭肌功能不全所致，主動脈瓣聽診區(qū)吹風性收縮期雜音，反映主動脈擴張和相對性主動脈瓣狹窄。少數在主動脈瓣聽診區(qū)可聞及潑水樣舒張期雜音，此系主動脈擴張，主動脈瓣相對關閉不全所致，出現心力衰竭時，可聽到病理性第三心音及／或病理性第四心音，肺動脈瓣區(qū)第二心音增強，肺底部水泡音，心電圖左心室肥厚及勞損，可有各種類型的心律失常。有時出現ST段下降，這并不是冠心病所引起，應注意鑒別。X線檢查，左心室肥厚擴張，主動脈弓延長彎曲。超聲心動圖檢查陽性率高于心電圖和X線檢查，且能發(fā)現早期改變。如早期的左心房擴大，室間隔增厚。高血壓性心臟病的典型改變是左心室壁增厚。可伴有左心室及左心房擴張。臨界高血壓患者，可有室間隔增厚及左房擴大。

（四）腎臟表現

長期高血壓致腎小動脈硬化。腎功能減退時，可引起夜尿，多尿、尿中含蛋白、管型及紅細胞醫(yī)學|教育網搜集整理。尿濃縮功能低下，酚紅排泄及尿素廓清障礙。出現氮質血癥及尿毒癥。

（五）動脈改變

持續(xù)的血壓升高，可引起胸主動脈擴張和屈曲延長。當主動脈內膜破裂時，血液外滲可形成主動脈夾層動脈瘤。是高血壓病少見而嚴重的合并癥之一。高血壓病促進主動脈粥樣硬化，可進而形成主動脈瘤。下肢動脈粥樣硬化，可引起間歇性跛行，并存糖尿病病變嚴重者可造成肢體環(huán)疽。

（六）眼底改變

眼底改變的發(fā)生率與年齡、病程、血壓水平、心臟及腎臟改變有平行關系。眼底改變分四級。早期視網膜動脈痙攣，動脈變細，屬眼底改變Ⅰ級。以后發(fā)展為視網膜動脈狹窄硬化，動靜脈交叉壓迫，屬Ⅱ級改變。眼底出血或棉絮狀滲出屬Ⅲ級。視神經乳頭水腫為Ⅳ級改變。