本藥為間接作用的香豆素類口服抗凝藥，通過抑制維生素 K 在肝臟細胞內合成凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ，從而發(fā)揮抗凝作用。肝臟微粒體內的羧基化酶能將上述凝血因子的谷氨酸轉變?yōu)?gamma;-羧基谷氨酸，后者再與鈣離子結合，才能發(fā)揮其凝血活性。本藥的作用是抑制羧基化酶，對已經合成的上述因子并無直接對抗作用，必須等待這些因子在體內相對耗竭后，才能發(fā)揮抗凝效應，所以本藥起效緩慢，僅在體內有效，停藥后藥效持續(xù)時間較長(直到維生素 K 依賴性因子逐漸恢復到一定濃度后，抗凝作用才消失)。此外，本藥尚能誘導肝臟產生維生素 K 依賴性凝血因子前體物質，并使之釋放入血，該物質抗原性與有關凝血因子相同，但并無凝血功能，反而具有抗凝血作用，并能降低凝血酶誘導的血小板聚集反應。因此，在本藥作用下，凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ、蛋白 S和蛋白 C 合成減少，而"假凝血因子"亦即"維生素 K 拮抗藥誘導蛋白質"增多，達到抗凝效應。本藥的藥動學參數較穩(wěn)定，優(yōu)于其它口服抗凝藥(如茴茚二酮、苯丙羥香豆素和雙香豆素等)。只有當患者對本藥不耐受時，才選用其它口服抗凝藥。在非風濕性心房顫動患者預防腦卒中時，本藥療效明顯優(yōu)于阿司匹林。在治療或預防妊娠患者血栓或栓塞形成時，皮下或靜脈注射肝素療效則優(yōu)于本藥(因肝素分子量大，不易透過胎盤影響胎兒)。