能否生育

　　重癥肌無力是慢性病，需長時間的治療，即使是經(jīng)過治療已達到臨床治愈，仍需堅持1-2年的治療才能徹底治愈，因此，病情穩(wěn)定者，可以邊治療，邊讀書工作，青年可以結(jié)婚，女性也可以生育。

　　重癥肌無力可發(fā)生于任何年齡，從臨床和有關(guān)資料來看，發(fā)病年齡有兩個高峰期，一是10歲以下人群，占總發(fā)病人數(shù)的40%左右；二是20—30歲人群占總發(fā)病人數(shù)的40%左右，而且女性多于男性，男女比例為：2：3.隨著年齡的增加，重癥肌無力的發(fā)病的年齡亦有改變，女性病例從20—35歲發(fā)病最多；男性從40—55歲發(fā)病最多。重癥肌無力如果得不到及時診斷和治療，會使病人喪失勞動能力，生活不能自理，甚至危及生命，給家庭和社會帶來沉重的負擔(dān)。

　　對孕期女性危害

　　重癥肌無力是發(fā)生在任何年齡段的一種疾病，常見與兒童及青年人，是年輕人的一大危害，如果該病發(fā)生在孕期女性身上，不僅對女性的身體危害不少，對胎兒的危害也是很多的。

　　孕期的女性如果患有重癥肌無力，在分娩時期出現(xiàn)并發(fā)癥的機率要比平常的女性多，危險大更大。研究發(fā)現(xiàn)，多數(shù)的女性重癥肌無力在分娩時產(chǎn)生并發(fā)疾病。胎囊提早破裂的機會在女性患者中更是常見，幾乎比正常的女性高出3倍，這也告訴孕期的患者，要特別注意自己的身體健康，做好相關(guān)檢查，建議患者分娩時進行剖婦產(chǎn)手術(shù)。

　　重癥肌無力對孕期女性有什么危害？除了會帶來女性身體健康的危害，嬰兒受到的危害也比較大，胎兒一出生就可能是患兒。如果出生后沒有患病，大部分也會帶有先天缺陷，或先天性重癥肌無力。嬰兒一出生可出現(xiàn)呼吸困難，哭聲無力，嚴重的很可能導(dǎo)致窒息死亡。因此，做好孕期的身體檢查和特殊照顧也成了女性患者的重要任務(wù)，也是臨床研究的重點。

　　患者的性生活

　　1.重癥肌無力對性功能和性欲的影響

　　由于肌肉軟弱無力、容易疲勞、情緒悲觀低落等原因，重癥肌無力病人的性功能通常存在不同程度的障礙。同時治療疾病所應(yīng)用的免疫抑制類藥物都會嚴重損傷性腺，從而導(dǎo)致一系列性功能方面的障礙。

　　2.性生活對重癥肌無力的影響

　　性生活對重癥肌無力有不良影響，因為過度疲勞常常是這種疾病的誘發(fā)因素之一。此外，我們知道不少泌尿生殖系統(tǒng)的感染與性交活動有一定的關(guān)系，而感染是重癥肌無力的又一促發(fā)因素。重癥肌無力患者的不順利的性生活又可增加病人的不安、焦躁、失望，而這些情緒又進一步促使病情向壞的方面發(fā)展。

　　3.性生活指導(dǎo)

　　輕癥病人一般可以性交，以不感十分疲勞為度。有病的一方在性交中應(yīng)扮演被動的角色，姿勢以下位為宜，這可節(jié)省體力消耗，讓肌肉能有足夠的時間維持功能狀態(tài)。重癥病人，如果沒有性的要求，不要勉為其難，否則更可加重精神壓力。一般主張可用相互擁抱的方法代替性交，但要注意時間也不宜過長，覺得疲勞了就應(yīng)該休息。配偶對此務(wù)必充分體諒。性生活前可以適量服用一些抗膽堿酯酶藥物，如新斯的明、吡啶斯的明、酶抑寧等，這有助于順利完成正常的性交過程。重癥肌無力病人如果病情較重或呈進行性發(fā)展，應(yīng)該避免妊娠、分娩，以免病情惡化。

　　為什么容易反復(fù)

　　重癥肌無力屬于自身免疫性疾病，這類疾病的特點之一就是病程呈慢性遷延性，緩解與惡化交替，大多數(shù)病人經(jīng)過治療可以達到臨床痊愈（即病人的臨床癥狀和體征消失，和正常人一樣能正常生活、學(xué)習(xí)、工作，并停止一切治療重癥肌無力的藥物）。有的患者可有一個長時間的緩解期，但本病患者往往由于精神創(chuàng)傷、全身各種感染、過度勞累、內(nèi)分泌失調(diào)、免疫功能紊亂、婦女月經(jīng)期等等多種因素而復(fù)發(fā)或加重病情，因此，重癥肌無力癥狀的反復(fù)性成為本病的特點。只有認識到這一點，了解引發(fā)癥狀反復(fù)的誘因，才能采取相應(yīng)的預(yù)防措施和積極治療，從而避免或減少重癥肌無力癥狀的反復(fù)。

　　Fas/FasL和Bcl-2作用

　　胸腺中Fas/Fas L（Fas Ligand）的異?？赡芎椭匕Y肌無力的發(fā)病有重要關(guān)系。近年來已有研究報道Fas蛋白表達紊亂與某些自身免疫性疾病及MG有關(guān)。Fas抗原又稱Apo-1抗原，是一種I型跨膜蛋白，屬于腫瘤壞死因子（Tumor Necrosis Factor，TNF）和神經(jīng)生長因子受體蛋白超家族。Fas L是一種Ⅱ型膜蛋白，亦屬于TNF家族，是Fas在體內(nèi)的天然配體。Fas只有與Fas L結(jié)合后，才能誘導(dǎo)細胞凋亡。已證實，胸腺中的Fas主要表達于髓質(zhì)，是參與胸腺細胞陰性選擇的重要分子。Fas/Fas L途徑引起的細胞凋亡在清除自身反應(yīng)性T細胞、調(diào)節(jié)淋巴細胞活化以及T淋巴細胞毒性（Cytotoxic T Lymphocyte，CTL）殺傷靶細胞過程中起重要作用。

　　HE染色時胸腺瘤細胞不出現(xiàn)細胞漿固縮、體積縮小、細胞皺縮及核致密等細胞凋亡的形態(tài)學(xué)改變。胸腺瘤中Fas表達水平顯著高于正常胸腺組織，不僅在腫瘤細胞膜上而且在細胞漿中也是均一分布。胸腺瘤細胞中，可溶性的Fas與Fas L結(jié)合，使Fas L的結(jié)合位點耗竭，從而阻斷了細胞凋亡的發(fā)生。Fas基因高度保守，不同患者之間的同源性為99.6%～100%，F(xiàn)as分子同源性為98.7%～99.7%.MG患者胸腺細胞的異常增生可能與Fas基因突變有關(guān)，75%的MG患者存在胸腺Fas基因突變及氨基酸變異，基因突變類型為164位A-G，相應(yīng)的氨基酸變異為55位Asp-Gly，96位His-Arg，192位Arg-Lys和251位Lys-Arg.

　　胸腺增生和胸腺瘤可能和B細胞淋巴瘤相關(guān)基因-2（B cell lymphoma-2，Bcl-2）有關(guān)。Bcl-2是第1個公認的人體長壽基因，可抵抗多種形式的細胞死亡、延長細胞壽命，但也可能導(dǎo)致細胞數(shù)目累積增多，促進腫瘤形成。在免疫系統(tǒng)，免疫細胞成熟過程中Bcl-2起著重要的調(diào)節(jié)作用。在胸腺瘤中Bcl-2蛋白的表達水平極度升高，明顯高于正常胸腺；Bcl-2的表達水平，在胸腺瘤同時伴有MG時高于單純胸腺瘤，并可伴有胸腺瘤細胞向其周圍組織的浸潤。由于Bcl-2基因的調(diào)控，MG患者的細胞凋亡被抑制。

　　重癥肌無力傳染嗎

　　一般情況下重癥肌無力是不會傳染的。

　　重癥肌無力是以骨骼肌神經(jīng)肌肉接頭受損為主的常見的神經(jīng)肌肉疾病，又是神經(jīng)肌病中具有代表性的自身免疫性疾病。主要表現(xiàn)為受累骨骼肌極易疲勞，全身骨骼肌均可受累發(fā)病，以眼外肌受累最為多見，表現(xiàn)為眼瞼下垂、復(fù)視等。延髓肌受累表現(xiàn)為進食嗆咳，表情呆板，鼓腮漏氣，閉嘴不緊，構(gòu)音不清，嚴重者完全無力咀嚼和吞咽，咯痰不出。影響肢體則病人不能梳頭冼臉、兩臂上舉困難，或起蹲困難，易跌倒，上下樓困難，甚至呼吸肌無力出現(xiàn)呼吸衰竭，危及生命。中醫(yī)辨證歸屬于痿證、肉痿。主要病因是由于外來損傷或者患者稟受父母之腎氣不足，導(dǎo)致患者先天精氣不足、肝虧損；后天失養(yǎng)、脾氣虛弱而致病。

　　重癥肌無力免疫學(xué)的病因尚無定論，自身免疫性疾病多發(fā)生在遺傳的基礎(chǔ)上，遺傳可能為其內(nèi)因；在外因中，多數(shù)人認為與胸腺的慢性病毒感染有關(guān)。具有HLA-A1、A8、B8、B12、Dw3、的重癥肌無力病人多為女性、青年起病，胸腺增生、無腫瘤、乙酰膽堿受體抗體檢出率低，用抗膽堿酯酶藥無效，早期切除胸腺療效好。具有HLA-A2、A3的癥肌無力病人多為男性，40歲以后起病，多合并胸腺瘤，乙酰膽堿受體抗體檢出率高。

　　也不些重癥肌無力病例胸腺切除無效，可能由于：①切除不完全；②神經(jīng)肌肉接頭處的損傷已不可逆；③在胸腺處，位于脾臟和周圍淋巴結(jié)中的淋巴細胞群仍引起類胸腺的影響；④長期存活周圍的T細胞仍有活性；⑤異原疾病機制，每位病人對胸腺影響的反應(yīng)不同。

　　因此，重癥肌無力是一種可遺傳的疾病，但卻不具有傳染的性質(zhì)。

　　禁忌或慎服

　　1.慶大霉素、鏈霉素、卡那霉素、新霉素、四環(huán)素、土霉素、桿菌肽、多粘菌素.

　　2.非那根、安定、嗎啡、乙醚、普魯卡因（慎用）.

　　3.奎寧、奎尼丁、普魯卡因酰胺.

　　4.箭毒、琥珀酰膽堿、氯化氨甲酰膽堿.

　　5.蟾酥及其中成藥如六神丸、喉癥丸等.

　　6.性味寒涼的中藥.