正常人攝入較多的水時，由于神經(jīng)—內(nèi)分泌系統(tǒng)和腎臟的調(diào)節(jié)作用。可將體內(nèi)多余的水很快經(jīng)由腎臟排出，故不致發(fā)生水潴留，更不會發(fā)生水中毒（Water intoxication）。但給處在ADH分泌過多或腎臟排水功能低下的患者輸入過多的水分時，則可引起水在體內(nèi)潴留，并伴有包括低鈉血癥在內(nèi)的一系列癥狀和體征，即出現(xiàn)所謂水中毒。

原因

1.ADH分泌過多

由于ADH是具有促進腎臟遠曲小管和集合管上皮細胞重吸收水的作用，故各種原因引起的ADH分泌過多，均可使水分經(jīng)腎排出減少，從而使機體易于發(fā)生水中毒。

ADH分泌過多的原因可歸納為下列幾個方面；

（1）ADH分泌異常增多綜合征（Syndrome lf inappropriate ADH secretion，SIADH）：見于以下疾病的某些病例：

①惡性腫瘤：如肺燕麥細胞癌、胰腺癌、何杰金氏病以及淋巴肉瘤等；

②中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾?。喝缒X腫瘤、腦膿腫、硬腦膜下出血、蛛網(wǎng)膜下腔出血、腦血管血栓形成、病毒性或細菌性腦炎、細菌性或結(jié)核性腦膜炎以及早老性癡呆等；

③肺疾患：如肺結(jié)核、肺膿腫、病毒性及細菌性肺炎等。

經(jīng)生物鑒定或放射免疫法測定，發(fā)現(xiàn)上述疾病患者血清、尿及癌組織（尤其是肺燕麥細胞癌）提取液中ADH或ADH樣物質(zhì)增多。SIADH可能是由于這些腫瘤形成并釋出較多的類似ADH的多肽類物質(zhì)。或者是由于某些病變直接剌激下丘腦，使之分泌ADH過多所致。

（2）藥物：促進ADH釋放和/或使其作用增強的藥物有異丙腎上腺素、嗎啡和撲熱息痛等。抗利尿但其機制未明者有環(huán)磷酰胺，阿米替林（amitriptyline）和氟奮乃靜等。

（3）各種原因所致的應激：見于手術，創(chuàng)傷及強烈精神剌激等時。正常狀態(tài)下，副交感神經(jīng)興奮有抑制ADH分泌的作用；應激時交感神經(jīng)興奮而副交感神經(jīng)受抑制從而解除副交感神經(jīng)對ADH分泌的抑制，結(jié)果是ADH分泌增多而易引致水中毒。

（4）有效循環(huán)血容量減少：左心房內(nèi)膜下有容量（牽張）感受器，經(jīng)迷走神經(jīng)與下丘腦聯(lián)系。血容量過多時左心房擴張，這種感受器就受剌激而興奮，傳入沖動沿迷走神經(jīng)到達下丘腦后，可使ADH釋放減少。有效循環(huán)血容量減少（如休克等）時，從左心房傳至下丘腦抑制ADH釋放的沖動減少，故ADH分泌增多；如果此時輸液過快過多可導致水中毒。

（5）腎上腺皮質(zhì)功能低下：腎上腺皮質(zhì)激素對下丘腦分泌ADH具有抑制作用。腎上腺皮質(zhì)功能低下時，由于腎上腺皮質(zhì)激素分泌減少，對下丘腦分泌ADH的抑制作用也就減弱，因而ADH分泌增多。如果此時大量進水可發(fā)生水中毒。

2.腎排水功能不足

在急慢性腎功能不全少尿期，因腎臟排水功能急劇降低，如果入水量不加限制，則可引起水在體內(nèi)潴留；嚴重心力衰竭或肝硬變時，由于有效循環(huán)血量和腎血流量減少，腎臟排水也明顯減少，若增加水負荷亦易引起水中毒。

3.低滲性脫水晚期

由于胞外液低滲，細胞外液向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移。可造成細胞內(nèi)水腫，如此時輸入大量水分就可引起水中毒。