體外灌流實(shí)驗(yàn)證明，鎂對于離體動物的心肌組織，有穩(wěn)定其生物電活動的作用。去除灌流液中的Mg2+可使心肌細(xì)胞靜息電位負(fù)值顯著變小，說明缺鎂可使心肌的興奮性增高。此外，對于浦肯野細(xì)胞等快反應(yīng)自律細(xì)胞的緩慢而恒定的鈉內(nèi)流，鎂也有阻斷作用，而這種內(nèi)向電流，又是這些細(xì)胞自動去極化的一個(gè)基礎(chǔ)。低鎂血癥時(shí)，這種阻斷作用減弱，鈉離子內(nèi)流相對加速，因而心肌快反應(yīng)自律細(xì)胞的自動去極化加速，自律性增高。由于缺鎂時(shí)心肌的興奮性和自律性均升高，故易發(fā)生心律失常醫(yī)學(xué)教`育網(wǎng)搜集整理。

除了直接作用外，缺鎂也可通過引起低鉀血癥而導(dǎo)致心律失常，因?yàn)榈外浹Y也可使心肌的興奮性和自律性增高，而且還能使有效不應(yīng)期縮短，超常期延長。

低鎂血癥時(shí)的心律失?？梢院車?yán)重，甚至也可發(fā)生心室纖維顫動。

除此以外，缺鎂也可以引起心肌形態(tài)結(jié)構(gòu)的變化。例如，因?yàn)殒V是許多酶系所必需的輔因子，故嚴(yán)重缺鎂可引起心肌細(xì)胞的代謝障礙從而導(dǎo)致心肌壞死，并可能過缺鉀而引起心肌細(xì)胞完整性的破壞。動物實(shí)驗(yàn)中，缺鎂飲食引起的心肌壞死可能與低鎂血癥使冠狀血管痙攣有關(guān)。