補體系統(tǒng)激活是一個快速放大的級聯(lián)反應(yīng)，并產(chǎn)生多種生物學(xué)效應(yīng)，對機體既有保護作用，又有損傷作用醫(yī)學(xué)教育|網(wǎng)搜集整理。正常情況下體內(nèi)有一系列調(diào)節(jié)機制控制補體的激活，以防止補體成分過度消耗和對自身組織的損傷。這種調(diào)控可通過補體成分自身衰變，以及血清中和細胞膜上存在的各種調(diào)節(jié)因子實現(xiàn)。

（一）自身衰變調(diào)節(jié)

某些激活的補體成分極不穩(wěn)定，易于衰變失活，這是補體激活過程中的一種重要調(diào)控機制。如液相中的C4b、C3b及C5b，很快失去活性；與細胞膜結(jié)合的C4b、C3b及C5b也易衰變。不同激活途徑中的C3轉(zhuǎn)化酶和C5轉(zhuǎn)化酶均易衰變失活，從而限制了后續(xù)補體成分的連鎖反應(yīng)。

（二）調(diào)節(jié)因子的作用

體液中或細胞膜上存在多種調(diào)控補體活化的因子，他們主要是抑制補體激活途徑的中心環(huán)節(jié)C3轉(zhuǎn)化酶形成或抑制膜攻擊復(fù)合物（MAC）的形成。

1.體液調(diào)節(jié)因子

C1抑制分子（C1inhibitor，C1INH）可使C__1r、C__1s失去酶活性而不能裂解C4和C2，即不能形成經(jīng)典途徑的C3轉(zhuǎn)化酶。I因子和H因子協(xié)同作用破壞游離的或細胞膜上的C3b；I因子亦能裂解C4b，由此抑制補體各激活途徑。C4結(jié)合蛋白（C4bbindingprotein，C4bp）抑制C4b與C2的結(jié)合，輔助I因子裂解C4b.當(dāng)這些因子缺陷時可出現(xiàn)臨床相應(yīng)病癥。如遺傳性C1抑制分子缺乏可發(fā)生遺傳性血管神經(jīng)性水腫.

2.細胞膜上的調(diào)節(jié)因子

抑制C3轉(zhuǎn)化酶組裝并加速其解離，協(xié)助I因子裂解C3b和C4b.膜輔助蛋白（MCP）輔助I因子裂解C3b和C4b.衰變加速因子（DAF）與C4b結(jié)合，抑制C3轉(zhuǎn)化酶形成并促進其分解。同源限制因子（HRF）又稱C8結(jié)合蛋白（C8bp），能與C8結(jié)合醫(yī)學(xué)教育|網(wǎng)搜集整理，阻礙C8與C9結(jié)合。膜反應(yīng)性溶解抑制物（MIRL）阻礙C7、C8與C5b6的結(jié)合，從而防止MAC形成及其對宿主正常細胞的溶細胞作用。細胞膜上的補體調(diào)節(jié)因子主要功能是防止補體活化過程中對自身正常細胞的損傷，從這一角度可以說補體活化過程能識別自己與非己。膜結(jié)合性補體調(diào)節(jié)蛋白缺乏時，會引起臨床病癥。如陣發(fā)性夜間血紅蛋白尿患者，即因紅細胞表面缺乏DAF、HRF和MIRL所致。