假遞質(zhì)學說：

假性神經(jīng)遞質(zhì)的形成（假遞質(zhì)學說，theory of false neurotransmitter）由于肝性腦病的病人，不是所有患者都有血氮增多，或經(jīng)治療后血氨雖已下降，但病人的精神神經(jīng)癥狀并未得到改善，于是有人對氨中毒的觀點提出了懷疑，并認為肝性腦病的發(fā)生可能與中樞神經(jīng)系統(tǒng)正常的神經(jīng)遞質(zhì)被假性神經(jīng)遞質(zhì)所取代有關(guān)。

在我們的食物蛋白中，包含一些芳香族氨基酸，如苯丙氨酸及酪氨酸，經(jīng)腸內(nèi)細菌脫羧酶的作用，形成苯乙胺及酪胺。這些胺類物質(zhì)從腸道吸收，經(jīng)門靜脈到達肝臟，經(jīng)肝臟單胺氧化酶的作用氧化分解，而被清除醫(yī)|學教育網(wǎng)搜集整理。

肝功能不全時，由于肝臟解毒功能降低，或經(jīng)側(cè)枝循環(huán)，使血液中的苯乙胺及酷胺積聚，隨體循環(huán)進入腦組織，在腦細胞內(nèi)經(jīng)非特異性的β-羥化酶的作用，在側(cè)鏈β位置上被羥化，形成苯乙醇胺和對羥苯乙醇胺（鱆胺）。

當腦組織中的苯乙醇胺及對羥苯乙醇胺增多，特別是在腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)中，由于苯乙醇胺和對羥苯乙醇胺在結(jié)構(gòu)上與腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)以及黑質(zhì)、紋狀體的正常遞質(zhì)去甲腎上腺素和多巴胺很相似，于是發(fā)生竟爭，而被兒苯酚胺能神經(jīng)元所攝取、貯存，并作為神經(jīng)遞質(zhì)釋放出來。腦中苯丙氨酸還具有抑制酪氨酸羥化酶的作用，使多巴胺和去甲腎上腺素生成減少，由于苯乙醇胺和對羥苯乙醇胺的作用遠不如正常遞質(zhì)強（如羥苯乙醇胺的作用不到去甲腎上腺素的1/50），因而不能產(chǎn)生正常的效應，故稱為假性神經(jīng)遞質(zhì)（false neurotransmitter），使腦組織中這類神經(jīng)細胞功能失常。腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)中，此類兒苯酚胺能神經(jīng)元的上行神經(jīng)纖維屬于非特異性投射系統(tǒng)，經(jīng)丘腦后再向大腦處于覺醒狀態(tài)有關(guān)，故當其功能失常時，可導致昏迷。而大腦基底核內(nèi)有關(guān)神經(jīng)元的功能失常，造成錐體外系失調(diào)，可能與撲翼樣震顫的發(fā)生有關(guān)。

在一些肝性腦病的患者，采用左旋多巴治療（去甲腎上腺素及多巴胺不易通過血腦屏障），由于增加了中樞神經(jīng)系統(tǒng)內(nèi)兒茶酚胺的合成與貯存，在恢復神志上常有明顯效果，但只有短時清醒的效應。