抑制突變特點：

1.不是所有終止密碼子的抑制基因都能產(chǎn)生有功能的蛋白質，起到抑制或校正的作用，關鍵是要看氨基酸取代的情況。比如由Leu的密碼子UUG突變成UAG時，當抑制基因所攜帶的氨基酸是Tyr、Ser或Trp都可起到抑制的功能，若是氨基酸是帶電荷的Lys、Gln和Glu，則蛋白質是沒有功能的。

2.校正的作用不可能是完全的。這是由兩方面的因素決定的。①校正的tRNA分子是有限的而且還要和釋放因子競爭，這樣使得無義突變位點并不能全部得到校正；②若是錯義抑制的話，由于氨基酸發(fā)生取代，使得蛋白質的活性有所降低。

3.反密碼子中的三個堿基中的任何一個都可能發(fā)生突變。supD，supE和supF三個抑制基因反密碼子的突變位點都不同。每種抑制tRNA一般都只識別UAG終止密碼子，而不再識別原來相應的密碼子。

4.突變抑制基因不僅可以識別赭石密碼子（UUA），也可以抑制琥珀突變（Am）碼子UAG.但反過來Am抑制基因（CUA）就不能抑制赭石突變（UAA），這是由于“擺動”緣故所造成醫(yī)學`教育網(wǎng)搜集整理。

5.當細胞中含有多個tRNA拷貝時，抑制才能發(fā)揮作用。

6.有的抑制基因，不僅可以識別終止密碼子，而且還可以識別原來的密碼子。

7.校正基因一般不會影響正常的終止，但有時也會使正常的終止抑制而造成肽鏈的增長。這是由于：校正基因識別的終止密碼子不一定和正常終止的密碼子相同。有時正常終止位點有兩個連續(xù)的終止密碼子，而且結構不同，如UAG-UAA；釋放因子將和抑制基因競爭和終止密碼子的結合；抑制基因的效率很低，通常為1～5%，所以常不會抑制正常終止。

抑制基因不僅對無義突變作出反應，同時對正常的終止密碼有時也能抑制，使正常的多肽鏈發(fā)生了延長，其功能可能也會發(fā)生改變，因此UAA抑制基因的存在使細胞生長比正常的要慢得多。由于UAA終止密碼子作用強，使用的頻率比較高，因此另外兩個無義密碼子UAG和UGA的抑制基因的影響要比Ochre抑制來得小。而且Ochre抑制基因不僅抑制UAA，還可以識別UAG終止密碼子，所以其影響之大遠比Amber和Opal抑制要明顯得多。